Ekstrapiramidalni prek komponent, funkcije, poti, bolezni

Pojem Ekstrapiramidalna pot ali iz ekstrapiramidalnega sistema (SEP), ki je nastal kot posledica anatomskih in fizioloških študij, katerih cilj je razumeti način, kako je centralni živčni sistem nadziral aktivnost skeletnih mišic, z ciljem, da je telo prevzelo ustrezno držo in ustvarilo prostovoljno. premiki.

V tem procesu je bilo ugotovljeno, da je za nadzor mišične aktivnosti potreben nadzor motociklov sprednje točke medule, edina povezava med centralnim živčnim sistemom in skeletnimi mišičnimi vlakni in da je omenjeni nadzor izvajal živčne projekcije možganov centri nadrejeni.

Anatomija bazalnih ganglij (Vir: Beckie Port, prilagojena iz originalnega dela Jlienarda, prej je izdelala Andrew Gillies, Mikael Häggström's in Patrick J J J J J J J J. Lynch's [CC by-sa 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/3.0)] prek Wikimedia Commons)

Med temi projekcijami je pomembna pot, ki jo tvorijo nekateri aksoni, ki izvirajo iz motornih površin cerebralne skorje in se spuščajo neposredno, torej brez tehtnic, na hrbtenjačo, ki se pridruži, ko gre skozi hrbtenico, v nekaterih v nekaterih Pomembnosti, ki so jih s svojo obliko dobile ime "piramide".

Ta trakt se je imenoval "piramidalni trakt" ali "kortikospinalni" in je bil vključen v nadzor drobnih in usposobljenih gibov, ki jih izvajajo distalni deli članov, medtem ko obstoj struktur z motorično funkcijo, vendar ni vključen na ta način (na ta način ni vključen (na ta način ni vključen (ni vključen (na ta način ni vključen (ni vključen (na ta način ni vključen (ni vključen (ni vključen (ni vključen (ni vključen na ta način (ni vključen (ni vključen (ni vključen na ta način (ni vključen (na ta način ni vključen (na ta način ni vključen (ni vključen (ni vključen (ni vključen (ni vključen na ta način (ni vključen (ni vključen na ta način (ni vključen (ni vključen na ta način (ni vključen (ni vključen na ta način (ni vključen (na ta način ni vključen (ni vključen (na ta način ni vključen (ni vključen (na ta način ni vključen (ni vključen (ni vključen (ni vključen na ta način dodatno).

Izraz "ekstrapiramidalni motorični sistem", ki je že zastarel s fiziološkega vidika, se še vedno uporablja v kliničnem slengu, da se nanaša na te strukture možganskega in možganskega stebla, ki sodelujejo pri motoričnem nadzoru, vendar to niso del piramidalnega sistema ali neposredni kortikospinalni.

[TOC]

Anatomske komponente in funkcija piramidalne poti

Ekstrapiramidalno pot lahko opišemo kot organizirano v dve skupini komponent: eno bi bilo sestavljeno z naborom možganskih steblov in njegovih projekcij proti hrbtenjači, drugo pa bi jih integriralo s subkortikalnimi jedri, znanimi kot jedra ali bazalne ganglije.

- Encefalna jedra debla

V možganskem steblu so skupine nevronov, katerih aksoni so projicirani proti sivi snovi hrbtenjače in so bile opisane kot organizirane v dveh sistemih: eno medialno in drugo stran.

Medialni sistem

Medialni sistem tvorijo hrbtenični vestibulum fascikli, hrbtenični retikulum in tektoscinalni.

Bočni sistem

Stranski sistem ima kot najpomembnejšo sestavino v prostoru prostora, katerega aksoni so projicirani iz mesencefalnega rdečega jedra, se spuščajo skozi stransko vrvico mozga in na koncu vplivajo.

Lahko vam služi: Abduens Nerve: kaj je, anatomski odnosi, paraliza

Iz zgoraj navedenega izhaja, da medialni sistem sodeluje pri osnovnih posturalnih prilagoditvah, potrebnih za prostovoljno motorično aktivnost, medtem ko je stran zasedena, skupaj z neposredno kortikospinalno potjo gibanja okončin, namenjenih namenu, kako doseči in Dosezite manipulirajte predmete.

- Bazalne ganglije

Bazalni gangliji so subkortikalne nevronske strukture, ki sodelujejo pri obdelavi motoričnih informacij, kot je kompleksna spretnost.

Med gangliji je strogo telo, ki ga sestavljajo putamen in jedro kaudata; Bledo balon, ki ima zunanji del (GPE) in notranji (GPI); Črna snov, organizirana v kompaktnem delu (CNS) in drugem retikuliranem (SNR) ter subtalamičnem ali Lewisovem jedru.

Te strukture delujejo prejemanje informacij predvsem iz različnih regij možganske skorje; Informacije, ki začnejo notranja vezja, ki vplivajo na nevronsko izhodno aktivnost, ki se skozi motorični del talamusa vrne v cerebralno skorjo.

- Povezljivost, pot in nevrokemija v bazalnih ganglijih

Informacije, ki jih Ganglia vstopi skozi strogo telo (kaudat in putter). Od tam zapuščajo ceste, ki se povezujejo z izhodnimi jedri, ki so GPI in SNR, katerih aksoni gredo v ventorior in ventrolateralno.

Različne faze vezja so pokrite z nevroni, ki pripadajo določenemu nevrokemičnemu sistemu in imajo lahko zaviralni ali vzbujeni učinek. Cortico-stresne povezave, talamus-charts in subtalamična vlakna sproščajo glutamat in so vznemirljivi.

Nevroni, katerih aksoni zapustijo strogo telesno uporabo matirske aminokisline (GABA) kot glavnega nevrotransmiterja in so zaviralni. Obstajata dve subpopulaciji: a sintetizira snov P kot kotransmiter [GABA (+SUST. P)] in drugi encefalin [GABA (+encef.).

GABA nevroni (+SUST. P)

GABA nevroni (+SUST. P) imajo dpaminergične receptorje in jih vzbujajo dopamin (DA); Prav tako vzpostavljajo neposredno zaviralno povezavo z izhodi bazalnih ganglijev (GPI in SNR), ki sta tudi GABAERgic, vendar "+ dinorfin" in zavirajo glutamtergične celice Tálamo-kortikalne projekcije.

GABA nevroni (+Encef.)

GABA nevroni (+Encef.) Imajo D2 dopaminergične receptorje in jih zavira dopamin. Vzpostavijo posredno vzbujevalno povezavo z izhodi (GPI in SNR), saj se projicirata na GPE, ki zavira njihove GABAergične nevrone, ki zavirajo glutametergiko subtalamičnega jedra, katerih funkcija je aktiviranje izhodov (GPI in SNR).

Vam lahko služi: odprt in zaprt krvni sistem

Kompaktni del črne snovi (SNC) ima dopaminergične (DA) nevrone, ki se povezujejo s povezavami striatuma, kot že omenjeno, vzbujajoči D1 na celicah GABA (+SUST. P) in D2 zaviralci na celicah GABA (+ENCE.).

Nato in v skladu z zgoraj navedenim aktiviranjem neposredne poti zavira izhode bazalnih ganglijev in sprošča aktivnost v Tálamo-kortikalnih povezavah, medtem ko aktiviranje posredne poti aktivira izhode in zmanjša aktivnost Tálamo -Cortical.

Čeprav interakcije in natančno delovanje neposrednih in posredno na novo upoštevano niso razjasnjene, nam anatomska in nevrokemična organizacija opisana služita, da vsaj deloma razumemo nekaj patoloških slik.

Bazalne bolezni ganglijev

Čeprav so patološki procesi, ki se naselijo v bazalnih ganglijih, raznolike narave in ne vplivajo le osredotočen nanje.

Spremembe gibanja disfunkcije bazalnih ganglijev je mogoče razvrstiti v eno od treh skupin, in sicer:

- Hypercinesias, kot sta Huntingtonova bolezen ali Koreja.

- Hipocineje, kot je Parkinsonova bolezen.

- Distonija, kot je atetoza.

Na splošno lahko rečemo, da hipercinetične motnje, za katere je značilna prekomerna motorična aktivnost, preučijo inhibicijo, ki odtok (GPI in SNR) izvaja.

Hipocinetične motnje na drugi strani spremlja povečanje te inhibicije z zmanjšanjem talamus-korične aktivnosti.

Huntingtonova bolezen

Gre za hipercinetično motnjo, za katero so značilni neprostovoljni in spazmodični naključni pretresi okončin in orofacialne regije, jedra ali "ples", ki se postopoma povečujejo in onesposobijo pacienta, sprememba govora in progresivni razvoj demence.

Bolezen že zgodaj spremlja degeneracijo striatalnih nevronov GABA (+ENCEF.) od posredne poti.

Ker ti nevroni ne zavirajo GABAergičnih nevronov GPE, so pretirani v subtalamično jedro, ki ustavi vznemirljivo zaviralno izhode (GPI in SNR), in Tálamo-kortikalne projekcije pa so razveljavljene.

Hemibalizem

Sestavljen je iz nasilnih kontrakcij proksimalnih mišic članov, ki se močno projicirajo v gibanju velike amplitude. Škoda v tem primeru je degeneracija subtalamičnega jedra, kar ima za posledico nekaj podobnega tistemu, kar je opisano za Korejo, čeprav ne s hiper inhibicijo, ampak z uničenjem subtalemičnega jedra.

Lahko vam služi: Blood Plazma: Trening, sestavni deli in funkcije

Parkinsonova bolezen

Zanj je značilna težava in zamuda pri začetku gibov (acinezija), upočasnitev gibov (hipocinezija), neizrazinje obraza ali obraza v maski, sprememba pohoda z zmanjšanimi povezanimi gibi članov med istim in tresenjem neprostovoljnega počitnic v mirovanju.

Škoda v tem primeru sestavlja degeneracija nigrozornega sistema, ki so dopaminergične projekcije, ki se začnejo iz kompaktnega območja črne snovi (CNS) in so povezane s striatalnimi nevroni, ki povzročajo neposredne in posredne ceste.

Zatiranje vzbujanja, ki ga dopaminergična vlakna izvajajo na celicah GABA (+SUST. P) Iz neposredne poti odstranite inhibicijo, ki jo izvajajo na GABAergičnih izhodih (GPI in SNR) proti talamusu, ki je zdaj zavirana z večjo intenzivnostjo. Je potem razkuževanje izhodov.

Po drugi strani pa zatiranje zaviralne aktivnosti, ki jo dopamin izvaja na celicah GABA (+ENCEF.) Iz posredne poti jih sprosti in poveča inhibicijo, ki jo izvajajo na celicah GABA GPE, ki razkuži nevrone subtalamičnega jedra, ki nato hiperaktivira izhode.

Kot smo opazili, je končni rezultat učinkov dopaminergične degeneracije na dve notranji, neposredni in posredni poti enak, je bodisi razkuževanje ali stimulacijo izhodov (GPI in SNR) GABAergic, ki zavirajo jedra talamika in zmanjšajo njihova Izhod v skorjo, ki pojasnjuje hipocinezijo

Reference

1. Ganong WF: Reflex in prostovoljni nadzor drže in gibanja, v: Pregled medicinske fiziologije, 25. izd. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Prispevki cerebelluma in bazalnih ganglij za celoten motorični nadzor, v: Učbenik medicinske fiziologije, 13. ed, Ac Guyton, Je Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, v: Physiologie, 4. izd; P DEETJEN et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische System: Kórperhaltung und Bewegung, v: Fiziologija, 6. izd; R Klinke in sod. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankgen, v: Physiologie des menschen pršica patofiziologija, 31. ED, RF Schmidt in sod. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T in DeLong MR: Bazalni gangliji, v: Načela nevronske znanosti, 5. izd; E Kandel et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.