Proces trombocitopoeze, stimulansi, regulacija

The Trombocitopoeza To je postopek usposabljanja in sproščanja trombocitov. Ta postopek se izvaja v kostnem mozgu, pa tudi eritropoezi in granulopojezi. Trombocitna tvorba obsega dve fazi: megakariopojeza in trombocitopoeza. Megacariopojeza se začne od predhodnika celice mieloidne rodu do tvorbe zrelega megakariocita.

Po drugi strani pa trombocitopoeza vključuje vrsto dogodkov, skozi katere prehaja megakariocit. Ta celica prejema različne signale, odvisno od mesta, kjer se nahaja.

Faze trombocitopojeze. Oblikovanje slike: Marielsa Gil. Viri iz številk: a. Rad [cc by-sa 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/3.0)]/ni zagotovljen strojno berljiv avtor. Je domneval KGH (na podlagi zahtevkov za avtorske pravice). [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/3.0/]/prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/4.0)]

Medtem ko je celica znotraj osteoblastičnega stroma.

Te snovi so faktor von Willebranda, fibrinogen in vaskularni endotelni faktor rasti. Ko se aktivirajo, bodo citoplazemski podaljški megakariocitov, imenovane proplakete.

Zahvaljujoč postopku regulacije trombocitopoeze je mogoče vzdrževati homeostazo glede krožnega števila trombocitov. Kot spodbudni dejavniki trombocitopojeze obstajajo trombopoetin, interleuquina 3 (IL3), IL 6 in IL 11. In kot zaviralni dejavniki so trombocitni faktor 4 in transformacijski rastni faktor (TGF) β.

Obstaja več bolezni, pri katerih se spremeni število krožnih trombocitov, pa tudi njihova morfologija ali njihova funkcija. Te nepravilnosti med posamezniki ustvarjajo resne težave pri posamezniku, ki trpi, zlasti krvavitve in tromboze, med drugimi zapleti.

[TOC]

Proces trombocitopojeze

Nastajanje trombocitov lahko razdelimo na dva procesa, prvo se imenuje megacariocitopojeza in druga trombocitopoja.

Kot je znano, vse celične rodove prihajajo iz pluripotencialne matične celice. Ta celica se razlikuje v dve vrsti potomskih celic, eno od mieloidnih rodov in druge limfoidne rodu.

Iz progenitorne celice mieloidnih vrst celic izhajajo, megakariocitno-eritroidni starš in granulocitni makrofag.

Iz celice progenitorne celice megacaricit-ereroida se oblikujejo megakaiociti in eritrociti.

-Megacariocytopoyesis

Megacariocitopojeza vključuje proces diferenciacije in zorenja celic iz Enota za oblikovanje (Bfu-meg) do tvorbe megakariocita.

Cuf-gemm

Ta celica izhaja iz matične celice in iz nje izhaja iz potomskih celic granulocitnega makrofaga in megahariocitskih-eritroidnih celic.

Bfu-meg

Ta celica je najbolj primitiven primerek megakariocitne serije. Ima veliko proliferativno sposobnost. Za sprejemnik CD34+/hladr je značilno, da se predstavi v svoji membrani-

CFU-MEG

Njegova proliferativna sposobnost je manjša od prejšnje. Je nekoliko bolj diferenciran kot prejšnja in v svoji membrani predstavlja receptor CD34+/Hladr+

PromoteCarioblast

Meri 25 in 50 µm, predstavlja nepravilno in veliko jedro. Citoplazma je rahlo bazofilna in ima lahko lahka polikromazija. Lahko je 0 do 2.

Megacarioblast

Za to celico je značilno, da ima manjšo velikost kot megakariocit (15-30 µm), vendar veliko večje od drugih celic. Običajno ima dvojno vidno jedro, čeprav včasih lahko obstaja brez lobulacij.

Kromatin je ohlapen in cenjenih je več nukleolov. Citoplazma je bazofilna in malo.

Promisecariocito

Za to celico je značilno poliilobirano in nizko narezano jedro. Citoplazma je bolj obilna in jo razlikuje s polikromatskim.

Vam lahko služi: prehrana heterotroph: značilnosti, stopnje, vrste, primeri

Megacariocito

To je največja celica, meri med 40-60 µm, čeprav so bili opaženi megakaiociti, ki merijo 100 µm. Megakariociti imajo obilno citoplazmo, ki je običajno eozinofilna. Jedro je veliko poliploidno in ima več lobulacij.

V procesu zorenja te celice je pridobivanje značilnosti rodu, kot so pojav specifičnih zrnc trombocitov (azurofili) ali sinteza nekaterih komponent citoskelena, kot so aktin, tubulin, filamin, alfa-1 aktinin in aktinin in aktinin in alfa-1 miozin.

Imajo tudi invaginacijo celične membrane, ki tvori zapleten sistem razmejitve membrane, ki se bo razširil po celotni citoplazmi. Slednje je zelo pomembno, ker je osnova za nastanek membran trombocitov.

Druge značilnosti teh celic so naslednje:

- Videz specifičnih označevalcev v njihovi membrani, kot so: glikoprotein Iibiiia, CD 41 in CD 61 (fibrinogenski receptorji), glikoproteni kompleks IB/V/IX, CD 42 (Von Willebrand Factor Receptor).

- Endomitoza: postopek, v katerem celica pomnoži svoj DNK, da se podvoji brez delitve, s postopkom, imenovanim abortivna miitoza. Ta postopek se ponovi v več ciklih. To mu daje lastnost velike celice, ki bo proizvedla veliko trombocitov.

- Videz citoplazemskih podaljkkov, podobnih psevdopodi.

Trombociti

So zelo majhne strukture, merijo med 2-3 µm, nimajo jedra in imajo 2 vrsti zrnc, imenovanih alfa in gosta. Od vseh omenjenih celic so to edini, ki jih lahko vidimo v razmazu periferne krvi. Njegova normalna vrednost sega od 150.000 do 400.000 mm3. Njegova razpolovna doba je približno 8-11.

-Trombocitopoeza

Za oblikovanje in sproščanje trombocitov bo odgovoren že zrel megakariocit. Megakariociti, ki so blizu žilnega endotelija v sinusoidu kostnega mozga.

Najbolj odmevno območje proplaketov je razdrobljeno, da povzroča trombocite. Sproščanje trombocitov se pojavi v krvnih žilah in mu pomaga sila krvnega hudourca. Za to mora proplaqueta prečkati endotelno steno.

Nekateri avtorji pravijo, da obstaja posredniška faza med proplaketi in trombociti, ki se imenujejo pred -peppers. Ta preobrazba iz proplakete v preplaketa se zdi reverzibilen postopek.

Prepricati so večji od trombocitov in imajo diskoidno obliko. Končno postanejo trombociti. Po nekaj urah bo iz megakariocita izšlo skupno od 1000 do 5000 trombocitov.

Trombocitopojezi stimulansi

Med stimulirajočimi snovmi so spodbudni faktor matične celice, Interleuquina 3, Interleuquina 6, Interleuquina 11 in trombopoetin.

Interleuquina 3

Ta citokin posega s povečanjem uporabne življenjske dobe najbolj primitivnih in nezrelih matičnih celic megakariocitne rodu. To se naredi z inhibicijo procesa apoptoze ali programirane celične smrti teh celic.

Interleuquina 6

To je protivnetna interleuquina, ki predstavlja različne funkcije v agenciji. Ena od njegovih funkcij je spodbuditi sintezo hematopoetskih prekurzorjev, med katerimi je stimulacija predhodnikov megakariocitne rodu. Delujte od diferenciacije CFU-GEMM do CFU-MEG.

Lahko vam služi: Müeller Hinton Agar: Kaj je, fundacija, priprava, uporaba

Interlequina 11

Tako kot trombopoetin deluje na ravni celotnega procesa megakariocitopoeze, torej od stimulacije pluripotencialne celice do tvorbe megakariocitov.

Trombopoetin

Ta pomemben hormon je v glavnem sintetiziran v jetrih in drugič v stromi ledvic in kostnega mozga.

Trombopoetin deluje v kostnem mozgu, kar spodbuja nastajanje megakariocitov in trombocitov. Ta citokin posega v vse faze megakariopojeze in trombocitopoje.

Verjame se, da tudi spodbuja razvoj vseh celičnih linij. Prav tako prispeva k pravilnemu delovanju trombocitov.

Regulacija trombocitopojeze

Kot vsak postopek je tudi trombocitopoeza urejena z določenimi dražljaji. Nekateri bodo naklonjeni tvorbi in sproščanju trombocitov na obtok, drugi pa bodo zavirali postopek. Te snovi sintetizirajo celice imunskega sistema, strome kostnega mozga in endotelne retikulumske celice.

Mehanizem regulacije povzroči, da število trombocitov ostane na normalni ravni v obtoku. Približno dnevni trombociti je 10^enajst_.

Stromalno mikrookrožje kostnega mozga ima temeljno vlogo pri regulaciji trombocitopojeze.

Ko megakariocit dozori, se premika, prehaja iz enega predela v drugega; To pomeni, da gre od osteoblastičnega oddelka do vaskularnega po kemotaktičnem gradientu, imenovanem faktorju, ki ga je pripravil stroma - 1.

Medtem ko je megakariocit v stiku s komponentami osteoblastičnega oddelka (kolagen tipa I), bo tvorba proplaketov zavirana.

To se bo aktiviralo le, ko pride v stik s faktorjem von Willebrand in fibrinogenom, ki je prisoten v zunajceličnem matriku žilnega oddelka, poleg rastnih faktorjev, kot je vaskularni endotelni faktor rasti (VEGF).

-Trombopoetin

Trombopoetin se odpravlja s trombociti, ko ga zajamejo prek svojega MPL sprejemnika.

Zato, ko trombociti povečajo trombopoetin, se zaradi velikega čiščenja zmanjšuje; Ko pa trombociti znižajo plazemsko vrednost citoquine in stimulira medulo do tvorbe in sproščanja trombocitov.

Trombopoetin, sintetiziran v kostnem mozgu, spodbuja zmanjšanje števila trombocitov v krvi, vendar se tvorba trombopoetina v jetrih stimulira le, ko se v prisotnosti privzetih tboretic aktivira ashwell-morell receptor hepatocita.

Deialinizirani trombociti izvirajo iz procesa apoptoze, ki ga trpijo trombociti, ko so starajo.

-Zaviralci

Znotraj snovi, ki zaustavijo proces usposabljanja trombocitov, so trombocitni faktor 4 in transformacijski rastni faktor (TGF) β.

Faktor trombocitov 4

Ta citokin je v alfa zrnci trombocitov. SA tudi pozna kot faktor rasti fibroblasta. Sprošča se med združevanjem trombocitov in zavore megakariopojeze.

Vam lahko služi: Guanina: značilnosti, struktura, usposabljanje in funkcije

Preoblikovanje rastnega faktorja (TGF) β

Sintetizirajo ga različne vrste celic, kot so makrofagi, dendritične celice, trombociti, fibroblasti, limfociti, hondrociti in astrociti. Njegova funkcija je povezana z diferenciacijo, proliferacijo in aktivacijo različnih celic, prav tako pa sodeluje pri zaviranju megakariocitopoja.

Bolezni, ki jih povzroča neravnovesje v trombocitopojezi

Obstaja veliko motenj, ki lahko spremenijo homeostazo v zvezi z usposabljanjem in uničenjem trombocitov. Nekateri od njih so omenjeni spodaj.

Trombocitopenija amegakariocitna prirojena

To je čudna dedna patologija, za katero je značilna mutacija v sistemu trombopoetin/mpl sprejemnika (TPO/MPL).

Zato je pri teh bolnikih nastanek megakariocitov in trombocitov skoraj nič in se sčasoma razvije v medularno aplazijo, kar kaže, da je trombopoetin pomemben za nastanek vseh celičnih linij.

Bistvena trombocitemija

Gre za redko patologijo, v kateri se pojavi neravnovesje v trombocitopoezi, kar povzroča pretirano povečanje števila trombocitov, ki nenehno v krvi in ​​hiperplastična proizvodnja trombocitov (megakariocitov) v kostnem mozgu.

Ta situacija lahko pri bolniku povzroči trombozo ali krvavitve. Napaka se pojavi na ravni matičnih celic, ki je nagnjena k pretirani proizvodnji celične rodu, v tem primeru megakariocit.

Bistvena trombocitemija (razmaz kostnega mozga). Vir: Noben strojno berljiv avtor. Je domneval KGH (na podlagi zahtevkov za avtorske pravice). [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/3.0/]]

Trombocitopenija

Trombocitopenija se imenuje zmanjšano število trombocitov v krvi. Trombocitopenija ima lahko veliko vzrokov, med katerimi je mogoče omeniti: zadrževanje trombocitov v vranici, bakterijske okužbe (In. coli Enterohemorrgic) ali virusne okužbe (denga, mononukleoza).

Pojavljajo se tudi z avtoimunskimi boleznimi, kot so sistemski eritematozus lupus ali izvor zdravil (sulfamid, heparin, antikonvulzivno zdravljenje).

Drugi verjetni vzroki so zmanjšanje proizvodnje trombocitov ali povečanje uničenja trombocitov.

Periferni krvni razmaz, kjer je mogoče opaziti malo prisotnosti trombocitov (trombocitopenija). Vir: prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/4.0)]

Bernard-Soulier sindrom

To je redka dedna prirojena bolezen. Zanj je značilno predstavljanje morfologije in nenormalne funkcije, ki jo povzroči genetska sprememba (mutacija), kjer je sprejemnik faktorja von Willebranda (GPIB/IX) odsoten.

Zato se koagulacijski časi povečajo, obstajajo trombocitopenija in prisotnost kroženja makroplaketa.

Imunološki trombocitopenično vijolično

Za to patološko stanje je značilno nastanek samo-protiteles proti trombocitom, kar povzroča zgodnje uničenje. Posledično se znatno zmanjša število krožnih trombocitov in nizka proizvodnja.

Reference

1. Heller P. Megakariocitopojeza in trombocitopoeza. Normalna fiziologija hemostaze. 2017; 21 (1): 7-9. Na voljo na: SAH.org.AR/revija
2. Mejía h, fuentes m. Imunski trombocitopenski vijoličen. Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (1): 64 - 8. Na voljo na: Scielo.org.Bo/
3. Bermejo e. Trombociti. Normalna fiziologija hemostaze. 2017; 21 (1): 10-18.  Na voljo na: SAH.org.ar
4. Saavedra P, Vásquez G, González L. Interleucina-6: prijatelj ali sovražnik? Baze za razumevanje njene uporabnosti kot terapevtskega cilja. IATER, 2011; 24 (3): 157-166. Na voljo na: Scielo.org.co
5. Ruiz-Gil W. Diagnoza in zdravljenje imunske trombocitopenske vijolične. Rev Med Heree, 2015; 26 (4): 246-255. Na voljo na: Scielo.org
6. "Trombopojeza." Wikipedia, brezplačna enciklopedija. 5. september 2017, 20:02 UTC. 10. junij 2019, 02:05 Na voljo pri: ES.Wikipedija.org
7. Vidal J. Bistvena trombocitemija. Protokol 16. Bolnišnica Donostia. 1-24. Na voljo na: Osakidetza.Euskadi.Eus