zlati stafilokok

Staphylococcus aureus je ena najbolj patogenih bakterij rodu Staphylococcus in je glavni vzrok približno 60% gnojnih okužb na svetu

Kaj je zlati stafilokok?

zlati stafilokok To je vrsta spola Staphylococcus več patogenih, saj je glavni vzrok 60% akutnih gnojnih okužb na svetu, ker gre.

Ta mikroorganizem je v naravi široko razširjen, najdemo ga v okolju in kot običajna mikrobiota kože in sluznice, črevesje in nos pri ljudeh in živalih.

Zato izolacija S. aureus Klinično bo pomembno, če bo očiten nalezljiv postopek, saj gre za običajni kožni kolonizator.

Kdaj S. aureus Izvijte naravne obrambne ovire in vstopite v telo, lahko povzročijo patologije, ki segajo od lokaliziranih lezij, sistemskih okužb do zastrupitve na daljavo.

Nekateri ljudje so katalogizirani kot asimptomatski prevozniki S. aureus Ko imajo patogene seve v nosnici in v rokah. Odstotek prevoznikov se giblje od 20 do 40%, odgovarja za njihovo razširjanje.

Značilnosti zlati stafilokok

Spol Staphylococcus se razlikuje od spola Streptococcus v kateri so pozitivna katalaza, poleg njihovega načina distribucije v vesolju kot grozdi.

Podobno, do zlati stafilokok Od preostale vrste se razlikuje s proizvodnjo encima, imenovanega koagulaza. Zato se imenujejo Staphylococcus Koagulaza negativno za vse člane tega rodu, izolirani iz kliničnih vzorcev, ki niso od vrste aureus.

Ustrezna značilnost S. aureus, je, da lahko preživi na površini predmetov, gnoja, posušenega sputuma, listov, oblačil, ograj in fómitade na splošno, dolgo časa.

To pomeni, da so zelo odporni na številne neugodne razmere, kljub temu da ne tvorijo spore. Lahko prenesejo temperature do 60 ° C do ene ure. Prav tako se upirajo več kot drugim bakterijam na nekatera pogosta razkužila.

Vendar jih uničuje osnovna in vlažna toplota v tlaku.

Nekaj, kar je skrbelo medicinska skupnost, je to S. aureus je razvil sposobnost ustvarjanja več mehanizmov odpornosti proti antibiotikom, da bi se norčevala.

Med njimi imamo proizvodnjo beta -laktamaze (encimi, ki razgrajujejo beta -laktamske antibiotike, kot je penicilin), in spreminjanje mesta antibiotične zveze.

Prav tako lahko sprejema plazmide, ki vsebujejo genetske informacije za odpornost na druge antibiotike, ki jih iz ene bakterije prenesejo z bakteriofagi.

Taksonomija zlati stafilokok

S. aureus Spada v bakterijsko domeno, kraljestvo Eubacteria, Fillicute Fil Staphylococcus, vrsta aureus.

Morfologija zlati stafilokok

The Staphylococcus So sferične celice premera od 0,5 do 1 μm, imenovani kokosi, ki so razporejeni v skupinah, simulirajo vrzeli grozdja.

Vam lahko služi: Volvox: kaj je, značilnosti, razmnoževanje, prehrana

Daj.

S. aureus Ni mobilna, ne tvori spore, nekateri sevi imajo polisaharidno kapsulo.

Z laboratorijskega vidika jih je enostavno obdelovati in prepoznati. So neobvezni anaerobi, v 24 urah inkubacije v preprostih medijih rastejo na 37 ° C.

Njene kolonije so kremne, običajno zlato rumene, od tod tudi njegovo ime (aureus), čeprav nekateri sevi ne proizvajajo pigmenta in jih opazujejo beli.

O krvnem agarju lahko razvije izrazito beta-hemolizo.

Dejavniki virulence

S. aureus Ima veliko elementov za proizvodnjo različnih bolezni, vendar v vseh sevih ne najdemo vseh dejavnikov virulence. To pomeni, da so nekateri sevi S. aureus So bolj virulentni kot drugi.

Med njimi imamo:

Kapsula

Je polisaharid in ščiti mikroorganizem pred fagocitiranjem polimorfonuklearnih (PMN) levkocitov (PMN). Prav tako olajša spoštovanje gostujočih celic in umetnih naprav, kot so proteze.

Povečajte svojo sposobnost oblikovanja biofilmov. Obstaja 11 različnih kapsularnih vrst, ki so najbolj patogeni na 5 in 8.

Pepidoglikan

Aktivira dopolnilo in prispeva k vnetnemu odzivanju. Spodbuja proizvodnjo endogenega pirogena.

Teikoijska kislina

Sodeluje pri spoštovanju sluznic in aktivira dopolnilo.

Beljakovine a

Vmešava v opsonizacijo, ko se pridruži FC del IgG imunoglobulinov.

Encimi

Katalaza

Neaktivni vodikov peroksid in strupeni prosti radikali.

Koagulaza

Pretvoriti fibrinogen v fibrin, da se zaščiti pred opsonizacijo in fagocitozo.

Levkocidin

Uničite pmn, ki tvorijo pore v njihovi membrani.

Hialuronidaza

Hidrolize hialuronske kolagene kisline za razširjanje mikroorganizma v tkivih.

Lipasas

Hidrolize lipidi za razširjanje bakterij na kožo in podkožno tkivo.

Stafilkinaza ali fibrinolizin

Fibrinolitični encim, ki raztopi strdek.

Endonukleaza/dnasa

Hidrolize DNK.

Bethalactamase

Hidrolize penicilin.

Toksini

Hemoolozin

Α-hemolizin uniči PMN, Eritrociti Lisa, je dermonekrotična in nevrotoksična. Medtem ko je β-hemolizin sfingomielinaza. Drugi hemolizini delujejo kot površinsko aktivno sredstvo in aktivirajo adenilatno ciklazo.

Piling toksin

Je proteolitična, plas. Odgovoren je za sindrom kože.

Toksin sindroma strupenega šoka (TSST-1)

Prekoračitev, ki aktivira veliko število limfocitov s pretirano proizvodnjo citokinov. Ta toksin proizvajajo nekateri sevi aureus ki kolonizira nožnico.

Enterotoksin

So skupina beljakovin (A, B, C, D), ki povzročajo psevdomembranski kolitis, drisko in bruhanje in so odgovorni za zastrupitev s hrano, ki jo povzročajo uživanje onesnažene hrane z aureus.

Patogeneza in patologija

Proizvodnja okužbe z S. aureus Odvisno je od več dejavnikov, med katerimi so: vpleteni sev, inokulum, vhodna vrata in imunski odziv gostitelja.

Vam lahko služi: Euglenoophyta: značilnosti, razmnoževanje, prehrana, klasifikacija

Kot vhodna vrata lahko uporabljate rane, opekline, grižljaje žuželk, raztrganine, kirurške posege in prejšnje kožne bolezni.

Nahajajo usnjene učinke

Zanj je značilen videz piogenih poškodb, kot so vreli ali abscesi, ki so okužba z mešičkom las.

Če se te lezije razširijo in se zbližajo v poškodbah, imenovanih Ántrax. Te lezije se lahko poslabšajo in mikroorganizem lahko napade krvni obtok.

Po drugi strani pa, če okužbo razprši podkožno tkivo, povzroči difuzno vnetje, imenovano celulit.

Vse to so nalezljivi procesi, ki jih povzroča S. aureus Na ravni kože, ki vključuje vnetne mehanizme z nevtrofilsko udeležbo, proizvodnjo lizosomskih encimov, ki uničujejo okoliško tkivo.

Obstaja kopičenje mrtvih nevtrofilcev, edematozne tekočine, mrtvih in živih bakterij, ki sestavljajo gnoj.

Druga vpletenost kože je običajno sekundarna okužba pustolarnega imperttigo Streptococcus o lahko sami ustvarijo bikobo (ampule).

Na splošno jih povzročajo sevi, ki proizvajajo piliativni toksin in je običajno lokaliziran fokus, ki ga povzroča sindrom kože.

Sistemske okužbe

Ko pride do drenaže vsebnosti abscesa na limfno ali krvno žilo, se lahko pojavijo globoke okužbe, kot so osteomielitis, meningitis, pljučnica, nefritis, endokarditis, septikemija.

Na globokih lokacijah ima mikroorganizem sposobnost proizvodnje metastatskih uničevalnih abscesov.

Klinične manifestacije, ki jih proizvajajo stafilokokni toksini

Sindrom kože

Piliativni toksin, proizveden iz lokalne lezije, povzroča oddaljeno škodo, za katero je značilen eritem in intraepidermalni eritem in lupina. Poškodbe se lahko začnejo na obrazu, pazduh ali angleščini, vendar se lahko razširijo na celotno telo. Pogosta je pri otrocih, mlajših od 5 let, in imunosupresirani odrasli.

Toksični šok sindrom

Aktivacija proizvodnje toksinov je bila povezana z uporabo pufra pri menstruaciji, čeprav se lahko pojavi tudi v drugih okoliščinah, ki proizvajajo visoko vročino, hipotenzijo, bolečine v mišicah, drisko, izpuščaj, šok z jetrimi in ledvičnimi poškodbami.

Zastrupitev s hrano

Se pojavi pri uživanju onesnažene hrane z aureus ki so svoje enterotoksine izločili v hrani z ogljikovimi hidrati. Proizvaja drisko in bruhanje brez vročine 5 ur po zaužitju hrane. Okrevanje je spontano.

Prenos

S. aureus Razširi se od ene osebe na drugo z ročnim stikom z asimptomatskimi nosilci patogenih sevov ali onesnaženih predmetov ali aerosoli, ki jih oddajajo bolniki s pljučnico zaradi te bakterije.

Vam lahko služi: glive kraljestva: značilnosti, klasifikacija, razmnoževanje, prehrana

Novorojenčki se kolonizirajo z manipulacijo prevoznikov, večkrat v bolnišnici.

Zdravstveni delavci, diabetiki, bolniki s hemodializo, HIV+ seropozitivni bolniki in intravenski odvisniki od zdravil bolj verjetno bodo postali kronični nosilci te bakterije.

Asimptomatski prevozniki ne bi smeli biti manipulatorji ali prodajo hrane, da bi se izognili zastrupitvi s hrano zaradi te bakterije v skupnosti.

Diagnoza

The Staphylococcus Enostavno jih je izolirati in identificirati.

Opazovanje tipičnih krvnih kolonij, rast rumenih kolonij v slanem manitolskem agarju ali črnih kolonij v Baird-Parker Aorm aureus.

V nekaterih državah so kandidati, ki se želijo odločiti za ravnanje s hrano, potrebni kot predhodno zaposlitev.

To je bistvenega pomena za izključitev asimptomatskega nosilca S. aureus.

Zdravljenje

Pri manjših lokalnih učinkih se poškodbe po drenaži spontano rešijo. Pri resnejših ali globokih učinkih lahko zahteva kirurško drenažo in kasnejše zdravljenje z antibiotiki.

Prej so zdravili penicilin. Vendar je danes večina sevov odpornih na ta antibiotik s proizvodnjo beta -laktamaz.

Zato jih zdravimo s penicilinom, odpornim na behalaktama (meticilin, oksacilin ali nafcilin) ​​in cefalosporini prve generacije (cefazolin, cefalotin).

V primeru odpornih sevov meticilina (MRSA) ali alergijskih bolnikov do beta -laktamov je treba uporabiti druge alternative, kot je vankomicin, pod pogojem odpornost na vankomicin.

Kindamicin in eritromicin se lahko uporabljata tudi, kadar sta dovzetna. Ni jih mogoče uporabiti v sevih RIC (pozitiven e-test), torej z inducibilno odpornostjo na klindamicin.

Preprečevanje

Aseptični ukrepi so bistveni, da poskušajo zmanjšati njihovo širjenje. Status nosilca je težko odpraviti.

Priporočljivo je, da se ti bolniki kopajo s klorheksidinom, heksaklorofnimi mili, uporabljajo topične protimikrobne kreme v nosnicah, kot so mupirocin, neomicin in bacitracin ter peroralno terapijo z rifampicinom ali ciprofloksacinom.

Med in po operacijah se kemoprofilaksa običajno uporablja za izogibanje okužbam s tem mikroorganizmom, kot so meticilin, cefalosporin in vankomicin.

Reference

1. Ryan KJ, Ray c. Sherris. Mikrobiologija Medical, 6. McGraw-Hill Edition, New York, U.S.Do; 2010.
2. Svetovna zdravstvena organizacija. Protimikrobna odpornost. Ženeva. 2015. [Dostopno junija 2015] na voljo pri: WHO.int/
3. Echevarria J. Problem zlati stafilokok Odporen na meticilin. Rev. Med. Dedna. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiološka diagnoza. (5. izd.). Argentina, Panamerican uredništvo S.Do.