Kaj je koagulacijski slap? Dejavniki in stopnje

The Slap za koagulacijo To je niz zaporednih encimskih reakcij, prepletenih v procesu zapiranja in celjenja ran, ki nastanejo v stenah posode. Lahko povzročijo pomembne izgube krvi, ki ogrožajo celovitost organizma.

Obnova vaskularnih ran in krvavitvenega zastoja so vključena v globalni postopek, ki ima ime hemostaze. To se začne z nizom reakcij, namenjenih proizvodnji trombocitnega čepa ali "belega tromba", ki hitro pokrije rano in ovira izhod krvi.

Kaskada in vivo koagulacije (vir: Dr Graham Beards [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/4.0)] prek Wikimedia Commons)

Ta začetni postopek se imenuje primarna hemostaza, vendar je treba doslednost in stabilnost zgornje meje, ki nastane skoraj takoj tako imenovana sekundarna hemostaza.

Proces koagulacije se pojavi v nizu zaporednih faz zaporedne aktivacije encimskih dejavnikov, ki so neaktivni. V začetnem koraku je dejavnik, ki je pozneje z drugimi elementi aktiviran v aktivatorskem kompleksu drugega faktorja in tako naprej.

[TOC]

Faktorji koagulacije

Snovi se imenujejo koagulacijski dejavniki, ki so večinoma prisotni v krvni plazmi ali ki se med postopkom pojavljajo in sodelujejo v neki fazi istega. Na splošno gre za encime v svoji neaktivni obliki.

Dejavniki prejmejo svoja pravilna imena, ki jih pogosto povezujejo s funkcijo, ki jo izpolnjujejo v slapu, vendar so v svoji neaktivni obliki tudi označeni i do xiii (ai do xiiia, če so aktivirani dejavniki).

Vam lahko služi: znani biologi

Prvi štirje dejavniki so bolj imenovani po svojih "lastnih" imenih kot za imena njihove "rimske" nomenklature. Tako je faktor I fibrinogen, II je prostrombin, III tromboplastin ali tkivni faktor in IV ionski kalcij.

Preostali dejavniki so znani bolj po svoji rimski številki (V, vi ne obstaja, vii, viii, ix, x, xi, xii in xiii). Poleg navedenih fosfolipidov z visoko molekulsko maso (HMW), pred -hel, kalikrein in trombocitov, dejavniki, za katere ni "rimske" identifikacije.

Faze koagulacije

Koagulacijski slap je izpolnjen v treh zaporednih fazah, ki vključujejo: fazo aktivacije, fazo koagulacije in strdek strdka.

Faza aktivacije

To vključuje nabor korakov, ki se zaključijo z tvorbo protrombinskega aktivacijskega kompleksa (XA, VA, Ca ++ in fosfolipidov). Pretvorba faktorja X v aktivirani faktor X (XA, proteolitični encim, ki pretvori protrombin v trombin), je tukaj kritični korak.

Aktiviranje faktorja X lahko ustvarimo z dvema različnima potjo: ena zunanja pot in drugo notranjo pot, odvisno od krvi, da zapusti steklo in stika z ekstravaskularnim tkivom ali da se postopek aktivira znotraj kozarca brez krvi brez krvi. zmanjkalo jih je.

Na zunanji poti ali zunanjega aktivacijskega sistema kri zapusti steklo in je v stiku s tkivom, katerega poškodovane celice sprošča tromboplastin ali tkivni faktor (FT ali III), da ga pri združevanju faktorja VII aktivirajo in sestavljajo skupaj z njim, CA ++ in fosfolipidi tkiva ali trombocitov, aktivacijski kompleks faktorja X.

Vam lahko služi: eritropoetin (EPO): značilnosti, proizvodnja, funkcije

Na notranji poti ali intrinzičnem sistemu, ko faktor XII stika negativno naložene površine, kot sta kolagen vaskularne stene ali steklo, če je kri v epruveti sodelovati.

Zunanja in notranja pot postopka koagulacije (vir: Dr Graham Beards [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/3.0)] prek Wikimedia Commons)

Proteolyst Active XIIa faktor do faktorja XI, ki prehaja na faktor XIA in ki posledično aktivira faktor IX. Faktor IXA skupaj s faktorjem VIIIA, Ca ++ in trombocitnimi fosfolipidi predstavlja kompleks aktiviranja faktorja X.

Očitno je, da je končni rezultat obeh sredstev za aktivacijo tvorba kompleksa, ki je, čeprav drugačen v vsakem primeru (FT, VIIA, Ca ++ in fosfolipidi za zunanjo in IXA Road, VIIIA, Ca ++ in fosfolipide za notranja), ustreza isti funkciji pretvorbe faktorja x en faktor x aktivirano.

Faza aktivacije se tako zaključi s konformacijo kompleksa XA, VA, Ca ++ in fosfolipidov, ki je znan kot kompleks aktivatorja protrombina.

Faza koagulacije

To se začne, ko protrombin, ki aktivira kompleks, pretvori protrombin v trombin, proteolitični encim, katerega funkcije je razgradnja fibrinogena iz plazme in sprostitve fibrinskih monomerov, ki bodo nato tvorili polimere omenjenega peptida.

Sprva se fibrinski polimeri združijo s tem, da konsolidirajo strdek.

Sprva se koagulacija zgodi z relativno počasnostjo, vendar trombin deluje kot pozitiven povratni mehanizem, kar pospešuje aktiviranje faktorjev V, viii in xi, s katerim se slap notranje poti poteka hitreje, tudi brez udeležbe faktorja XII.

Vam lahko služi: heterotrofni organizmi

To pomeni, da tudi ko se koagulacijski slap sproži z aktiviranjem zunanje poti, se trombin konča tudi z zaposlovanjem notranjega mehanizma z aktiviranjem faktorja XI v odsotnosti faktorja XIIa.

Faza zadrževanja strdkov

Postopek koagulacije se v bistvu pojavi na pokrovčku trombocitov. Poleg tega so med tvorbo fibrinske mreže ujeti trombociti, ki se vežejo na fibrin. Trombociti imajo kontraktilno napravo, ki se pri aktiviranju približujejo in vzpostavljajo stik med fibrinskimi vlakni bližje.

Odvzem strdka je kot proces "stisnjenega", ki izganja tekočino, vendar običajno omrežje pusti krvnim celicam, zlasti rdečim krvnim celicam ali krvnim celicam, kar daje trombusu obarvanost, iz katere izhaja ime " Rdeča tromb ".

Izgnana tekočina ni več plazma, saj ji primanjkuje fibrinogena in drugih faktorjev koagulacije, ki so bili porabljeni med postopkom. Ime seruma je bolj podobno.

Reference

1. Bauer C in Walzog B: Blut: Ein Flüssiges organsystem, v: Fiziologija, 6. izd; R Klinke in sod. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
2. Ganong WF: kroženje telesnih tekočin, v: Pregled medicinske fiziologije, 25. izd. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Hemostaza in krvna koagulacija, v: Učbenik medicinske fiziologije , 13. ed, Ac Guyton, Je Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Jelkman W: Blut, v: Physiologie des menschen pršica patofiziologija, 31. izd., RF Schmidt in sod. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Pries AR, Wenger RH in Zakrzewicz A: Blut, v: Physiologie, 4. izd; P DEETJEN et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.