Kaj je carorrexis?
- 1504
- 363
- Dexter Koch
The cariorrexis To je pojav, ki se pojavi v jedru celice med programiranim procesom smrti celic ZN, torej ko celica zgodaj umre zaradi neke vrste poškodbe, običajno hipoksije (pomanjkanje kisika), toksinov ali ioniziranja sevanja.
Med Carorrexis se kromatin razdrobljen na majhne koščke, ki se razprši znotraj celičnega jedra na neorganiziran način. Zaradi tega se izgubi sposobnost prepisovanja DNK.
V povezavi s kariolizo in piknozo je karioreksis ena od citopatoloških sprememb, ki so prisotne v nekrozi.
Prej se je mislilo, da so bili carorrexis, karioliza in piknoza tri zaporedne stopnje istega procesa (celična smrt); Vendar nedavne citopatološke študije kažejo, da gre za tri ločene procese, ki se lahko prekrivajo ali ne.
Carorrexis se pojavlja v obdobju celične smrti, znane kot nekrofaneroza, med katero so predstavljene mikroskopske spremembe, ki pred celično smrtjo.
Da bi bolje razumeli, kaj je Carorrexis, si je treba zapomniti nekaj osnovnih konceptov celične biologije.
[TOC]
Kromatin
Kromatin je način, kako se genetski material organizira znotraj jedra celice, ko se ne ponovi.
Večino časa povezujemo DNK s kromosomi in te posledično na tipično obliko X s štirimi bolj ali manj podolgovatimi rokami in zaobljeno osrednjo točko.
Čeprav to velja za kromosome med aktivnimi fazami mitoze in mejoze, torej med delitvijo celic je resnica, da v obdobju, znanem kot vmesnik.
Ker v vmesniku celica ni ponovljena, ampak izvaja svoje fiziološke funkcije, je potrebno, da je DNK bolj ali manj dostopna za pridružitev RNA in tako sproži proces sinteze beljakovin.
Vam lahko služi: kladogramFiziološki pomen kromatina
Če bi bil v konfiguraciji X, bi bilo to nemogoče, saj bi se verige DNK zelo zategnile med seboj, z zelo malo ali brez prostora za RNA.
Zato DNK med vmesnikom "odvije sprostitev", ki tvori bolj ali manj omrežje kaotinskih vlaken, znano kot kromatin.
Na molekularni ravni je kromatin sestavljen iz dveh temeljnih komponent: beljakovine in DNK.
Proteini, znani kot histoni.
Kasneje je vsak račun (ki ga tvori histon z okroglo in pol DNK) prepletena s sosednjimi, da se še bolj stisnejo prameni DNK, tako da so organizirani, ki tvorijo koherenten vzorec (kromosom).
Bolj tesni so prameni DNK, da je kromatin bolj kondenziran, nasprotno, ko se prameni ločijo drug od drugega in so verige DNK bolj ohlapne, pravijo, da je kromatin manj kondenziran.
Gost kromatin je znan kot heterokromatin in ti so gen, vendar niso aktivni; Po drugi strani je LAX kromatin znan kot evkromatin in ustreza segmentom DNK, ki so prepisani za funkcijo določene celice.
Patofiziologija Carorreksije
Za razliko od tega, kar se zgodi med apoptozo (programirano celično smrt), med katero celico, ki doseže konec življenja bolj ali manj hud vnetni proces.
Vam lahko služi: lac operon: odkritje in funkcijaMedtem ko je celična smrt proces, ki hkrati vpliva tako na.
Na prvi stopnji zaradi sproščanja litičnih encimov se kromatin začne fragrati. Če upoštevamo primer v opisu kromatina, kjer je organizacija tega primerjana z računi rožnega venca, ko govorimo o cariorreksiji.
Ta ruptura povzroči, da se kromatin razprši in kondenzira v posamezna in nestrukturirana jedra, ki skupaj zasedajo veliko več prostora kot kromatin, organiziran v sposobni celici.
To povečanje prostora, potrebnega za vsebovanje razdrobljenega kromatina, pomeni, da posamezni kromatinski fragmenti, pomešani z deli jedrske membrane, tvorijo amorfni konglomerat na območju, kjer jedro celice.
Ko je jedro "izkorišča", je celica že nemogoče izpolniti svoje vitalne funkcije, zato umre; To pomeni, da ko patolog v vzorcu opazi carorreksijo, je nekroza (smrt tkiva) nepopravljiva in vse ogrožene celice bodo neizprosne.
Celice, kjer se pojavlja carorrexis
Medtem ko se carorrexi lahko zgodi praktično v kateri koli celici organizma, je pogostejša v nekaterih krvnih celicah bele črte (levkociti), zlasti bazofilnih in eozinofilcev.
Po drugi strani je carorrexis opaziti z nekaj frekvence v celicah centralnega živčnega sistema, zlasti pri nekaterih tumorjih, kot je primer nevrolastomov.
Ugotovitve za svetlobno mikroskopijo
V pregledu tkiva, barv s tehniko hematoksilin-eozin, in v kateri je carorrexis predstavljen kot glavna jedrska sprememba, povezana s celično smrtjo, bo anatomopatolog in/ali citotehnolog našel značilne spremembe, ki vodijo do diagnoze:
Vam lahko služi: Carpalogy: Zgodovina, objekt študija, raziskaveBazofilija
Razdrobljeni jedrski material zajema več hematoksilina, zato razdrobljeno in razpršeno jedro vidimo v bolj intenzivni vijolični barvi.
Razdrobljenost jedra
Po Carorrexisu je na območju, kjer je treba celično jedro običajno najti normalno, prikazan jedrski material, razpršen v amorfnem konglomeratu, ki ni obdana z nobeno vrsto membrane.
Ker je jedrska membrana porušena, je jedrski material atomiziran in razpršen, celo ohranja nekaj odnosa med seboj, vendar na popolnoma neorganiziran način in brez funkcionalne zmogljivosti, "plavajoče" v notranjosti citoplazme.
Ta ugotovitev je nedvomna in sinonim za celično smrt.
Reference
- Abdelhalim, m. Do. K., & Jarrar, b. M. (2011). Zlato nanodelce povzročajo oblak za hidropsko degeneracijo, citoplazemsko hialinsko vakuolacijo, polimorfizem, binukleacijo, kariopinozo, kariolizo, kariorizo in nekrozo v jetrih. Lipidi v zdravju in bolezni, 10(1), 166
- Teshiba, r., Kawano, s., Wang, l. L., On, l., Naranjo, a., London, w. B.,... & Cohn, s. L. (2014). Prognostični učinek, odvisen od starosti, z indeksom mitoze-karirarheksis pri nevroblastomu: poročilo otroške onkološke skupine. Pediatrična in razvojna patologija, 17(6), 441–449.
- Gestblom, c., Hoehner, J. C., & Påhlman, s. (devetnajst devetdeset pet). Proliferacija in apoptoza pri nevroblastomu: delitev indeksa mitoze-kariorheksis. European Journal of Cancer, 31 (4), 458–463.
ISO 690. - Galloway, str. G., & Roessmann, u. (1986). Kariorrhexis v Sommerjevem sektorju v 22-tedenskem mrtvorojenem. Nevropatološko dejanje, 70(3-4), 343–344.
- Eichner, npr. R. (1984). Eritroidna kariorrik v periferni krvni razmazi pri hudi zastrupitvi z arzenom: primerjava z zastrupitvijo s svincem. Ameriški časopis za klinično patologijo, 81(4), 533–537.