Vrste, učinki in mehanizmi delovanja depresivnih zdravil

Vrste, učinki in mehanizmi delovanja depresivnih zdravil

The depresivne droge So snovi, ki lahko zmanjšajo možgansko aktivnost. V nekaterih primerih so znani tudi po imenu "pomirjevanja" ali "pomirjevalcev" in se uporabljajo tako na zdravstvenih področjih kot na rekreacijskih območjih.

V zvezi s terapevtsko uporabo najdemo različna zdravila, ki izvajajo depresivne dejavnosti. Na primer, anksiolitična, zdravila za spanje in pomirjevala.

V rekreativni sferi je poraba depresivnih snovi nekoliko manjša kot pri spodbudnih zdravilih. To dejstvo je posledica dejstva, da snovi, ki zmanjšujejo aktivnost možganov.

Nekaj ​​primerov depresivnih zdravil so heroin, oksikodon, metadona, barbiturati, benzodiazepini in etilni alkohol.

[TOC]

Značilnosti depresivnih zdravil

Depresivna zdravila predstavljajo skupino snovi glede na učinke, ki izvirajo na delovanje možganov. Dejavnik, ki združuje to vrsto snovi, je sposobnost zmanjšanja možganske aktivnosti.

Ta prva ocena je zelo pomembna, saj lahko različne vrste depresivnih zdravil predstavljajo pomembne razlike.

Snovi, ki zmanjšujejo raven možganske aktivnosti, nimajo enakega izvora ali enake sestave. Alkohol ne deli vseh značilnosti z anksiolitiko ali heroinom. Vendar ima pomembno; Sposobnost zmanjšanja ravni možganske aktivnosti.

Tako se pri pogovoru o depresivnih drogah sklicuje na veliko skupino različnih snovi s svojimi lastnostmi, ki spominjajo na učinke na ravni možganov.

izvor

Ker so neodvisne snovi, lahko depresivna zdravila predstavljajo zelo drugačen izvor. Te vrste snovi so lahko naravni in sintetični ali polsintetični izvor.

Glede naravnega depresivnega droga izstopata morfij in kodein. Ti dve snovi sta zelo depresivna zdravila, ki jih dobimo in zaužijemo, ne da bi jih bilo treba sintetizirati.

Na področju depresivnih drog polsintetičnega izvora, brez dvoma poudarja heroin. Dejansko je heroin v zadnjih letih, kot je poudarilo svetovno poročilo o drogah Urada Urada Umiranja proti drogam in kriminalom (UNODC).

Končno, iz sintetičnega izvora najdemo Metadona, depresivno zdravilo, ki se uporablja predvsem za zdravljenje fizičnih simptomov, ki jih povzroča odvisnost od heroina.

Učinki depresivnih zdravil

Čeprav ima vsaka depresivna snov vrsto značilnosti in zato lahko povzroči različne učinke, imajo ta zdravila nekatere učinke. Čeprav je centralni živčni sistem mogoče pritisniti po različnih poteh in v različnih stopnjah intenzivnosti, ko se raven možganske aktivnosti zmanjša, serija skupnih simptomov.

Učinke depresivnih zdravil lahko na splošno razvrstimo v dve različni kategoriji. To so kratkoročni učinki in dolgoročni učinki.

Kratkoročni učinki

Glavni simptom, ki ga povzročajo depresivna zdravila, je počasnost v možganski funkciji. Z zmanjšanjem aktivnosti centralnega živčnega sistema, ko se te snovi porabijo, se miselno delovanje zmanjša.

Vam lahko služi: 8 vrst šolskega nasilništva in njihove značilnosti

Poleg zmanjšanja delovanja možganov inhibicija, ki jo povzročajo te snovi, vpliva tudi na fizično delovanje. Tako lahko po vnosu depresivnih zdravil tako krvni tlak kot dihanje opazimo upočasnitev.

Zaradi teh dveh učinkov te snovi običajno povzročajo težave pri koncentraciji in zmanjšani pozornosti. Prav tako se pogosto pojavljajo tudi zmeda, utrujenost ali omotica.

Če se odmerki povečajo, lahko te simptome naredimo bolj opazne in dezorientacije, se lahko pojavi pomanjkanje koordinacije ali smrtonosne. Pravzaprav je jasno viden simptom, ki ga povzročajo učinki depresivnih zdravil.

Na fiziološki ravni se lahko pojavijo tudi različni simptomi, kot so dilatacija zenic, težave ali nezmožnost uriniranja in v nekaterih primerih se lahko pojavijo tudi vročina.

Kratkoročni učinki z visoko porabo odmerka

Ko so zaužita odmerki zelo visoki, lahko depresivna zdravila povzročijo poslabšanje spomina, presoje in koordinacije, razdražljivosti, paranoje, vizualnih sprememb in samomorilnih misli.

Treba je opozoriti, da imajo te snovi, ne glede na.

Očitno niso vse depresivne droge enako zasvojenost, saj je heroin veliko več kot anksiolitika. Vendar pa obe vrsti snovi lahko povzročijo odvisnost, če jih redno porabijo in nenadzorovani.

Dolgoročni učinki

Dolgoročni učinki depresivnih zdravil so zelo različni in se lahko močno razlikujejo glede na vsako snov. Vendar, kot že omenjeno, je eden od učinkov, ki so vsi zasvojenost.

S dolgotrajno porabo teh snovi je mogoče razvijati toleranco z zdravili relativno enostavno. To pomeni, da je telo navajeno na prisotnost snovi in ​​vse pogosteje potrebuje večje odmerke, da dosežemo enake učinke.

Ta dejavnik je še posebej pomemben v primeru anksiolitikov. Če se ti ne uporabljajo nenadzorovane, lahko oseba zahteva povečanje odmerka za lajšanje tesnobne simptomatologije.

Po drugi strani pa lahko dolgotrajna uporaba depresivnih zdravil povzroči depresijo, kronično utrujenost, dihalne patologije, spolne težave in spremembe spanja. Ko se odvisnost od snovi povečuje, so simptomi, kot so: neustavljive želje, da bi jo uživali, panični napadi, tesnoba in neprekinjeno nelagodje so pogosti tudi, kadar se zdravilo ne uporablja.

Ko je odvisnost od snovi zelo velika, se lahko pojavi tisto, kar je znano kot sindrom odvzema. Ta sprememba se vedno pojavlja, da snov ne porabi.

Sindrom abstinence vključuje simptome, kot so nespečnost, šibkost, slabost, vznemirjenost, visoka telesna temperatura, blodnje, halucinacije in napadi.

Končno lahko dolgotrajno uživanje zdravil za depresijo poveča tveganje za visoko koncentracijo krvnega sladkorja, sladkorno bolezen in povečanje telesne mase.

Vrste depresivnih zdravil

Najbolj znane depresivne droge so heroin, alkohol in anksiolitika, vendar obstajajo številne druge vrste. Te snovi je mogoče razvrstiti v različne podskupine: opiate, hipnotične sedatante, hlapne inhalacijske snovi in ​​etilni alkohol.

Vam lahko služi: jeze

- Opiati

Surovi opij. Vir: Erik Fenderson, 2005-12-26.

Opiati so nabor snovi, ki se izvlečejo iz soka semen maka ali spalne rastline.

Te rastline gojijo v velikem obsegu v Aziji (Irak, Iran, Afganistan, Pakistan Indija, Kitajska, Burma in Laos). Prav tako so v Evropi (na Balkanu), ekvatorialni Afriki (Nigerija), Srednji Ameriki (Mehika in Gvatemala) in Južna Amerika (Kolumbija, Peru in Ekvador) nasadi.

Njegovo delovanje je povezano s prisotnostjo v centralnem živčnem sistemu in drugih ciljnih organih specifičnih in nasičenih receptorjev. Natančneje najdemo tri vrste receptorjev: MU, kappa in delta.

Dejanje na MU receptorjev povzroča splošno analgezijo, sedacijo, občutke dobrega počutja, depresijo dihal in zmanjšano črevesno gibljivost. 

Receptorji Kappa najdemo v hrbtenjači in ko opiati spremenijo svoje delovanje, proizvajajo periferno analgezijo.

Končno ukrepanje na Delta receptorjih proizvaja periferno analgezijo in preprodajalce mamil.

Droge, ki so del opioidnih snovi, so: heroin, metadona, oksikodon in Kraton.

Heroin

To je snov z veliko debelosti, zato doseže hitro visoke koncentracije v centralnem živčnem sistemu. Lahko ga zaužijemo intravensko in kadimo ter ima velik zasvojenost.

Prva izkušnja, ki proizvaja svojo porabo, se v priljubljenem slengu imenuje "Ride the Dragon". Običajno so značilni simptomi, kot so skupinski pritisk ali osebni motivi, slabost, bruhanje, evforija, tesnoba in tresenje.

Pri nizkih odmerkih proizvaja junakinja, dihache aktivnost, sprostitev, zatiranje bolečine, zaspanost, apatija, težave pri koncentraciji, zmanjšana ostrina vida in mioza.

Pri visokih odmerkih se učinki poudarijo in utrujenost dihanje, se pojavi orgazmično dihanje v trebuhu ali evforiji.

Metadon

Molekularna struktura metadona. Vir: Calvero. [Javna domena]

Metadon je sintetični opioid, razvit v Nemčiji leta 1937, ki se uporablja kot zdravilo za zdravljenje farmakode, odvisno od razstrupljanja na heroinu.

Njegova poraba povzroča učinke, kot so krčenje zenic, dihalna depresija, bradikardija, sprostitev mišic, sproščanje antidiuretičnih hormonov, zaprt, zvišana telesna temperatura in povečanje glukoze v krvi.

Okcikodon

Tableta oksikodona. Vir: dmtrott [cc by-sa 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/4.0)]

Gre za pol -upravljane opioide, ki izhajajo iz stripov, ki jih zaužijemo kot snov zlorabe v Združenih državah Amerike, kjer je enostavno in po nizki ceni.

Njeni učinki so zelo podobni učinkom heroina in če porabijo zelo visoke odmerke, lahko ustvarijo napade.

Kraton

Kraton odide. Vir: Thorporre [cc do 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by/3.0)]

Kraton je drevo tropskih gozdov jugozahodne Azije (Tajska in Malezija).

Njeni sveži listi se porabijo na žvečen način in se uporabljajo kot nadomestek narkotičnega opija. To je snov, ki proizvaja visoko odvisnost in odvisnost, in povzroča učinke, kot so intenzivna evforija, povečana moč in energija ter lokalna anestezija.

- Snovi s hipnotičnimi sedatanti

Hipnotična sedativna snov sestavljajo 4 različna zdravila: benzodiazepini, barbiturati, karisoprodol in GHB.

Benzodiazepini

Vir: GotGot44 [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/4.0)]

Benzodiazepini so skupina hipnotično-sedatantnih snovi in ​​depresije centralnega živčnega sistema, ki se uporabljajo kot anksiolitična zdravila. Na trgu jih lahko najdemo pod različnimi imeni, kot so Diazepam, Oxacepam, ClonacePam itd.

Vam lahko služi: besedne zveze empatije in asertivnosti

So agonistične snovi GABA receptor, nevrotransmiter, ki zavira delovanje možganov. Njegova uporaba je omejena na zdravljenje tesnobe, saj omogoča zmanjšanje tesnobne simptomatologije.

Vendar lahko njegova poraba povzroči druge učinke, kot so disartrija, apatija, suha usta, hipotonija ali sedacija.

Barbiturati

Vir: choij [javna domena]

Barbiturna kislina je bila prva sintetizirana hipnotična. Uporablja se kot sedativ, anestetik in antikonvulziven in, prej se uporablja za proizvodnjo hipnoze.

Ta snov aktivira receptor GABA, ki izboljšuje vaš odgovor in lahko povzroči komo, stupor in celo smrt.

Karizopradol

Zdravila, ki vsebujejo karizopradol. Vir: ZNGZNG [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/3.0)]

To je mišični relaksant, ki ustvarja zaspanost, ataksijo, znižanje stopnje zavesti, stupor in neugodiranje.

Pri visokih odmerkih lahko povzroči tudi vznemirjenje, tahikardijo, hipertonijo in minceonsko encefalopatijo.

GHB

Vir: dmtrott [cc by-sa 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/4.0)]

Znana tudi kot tekoči ekstazi je snov, ki se uporablja za alkoholno nenaseljeno in narkolepsijo.

V svoji rekreativni uporabi ga porabimo z majhnimi steklenicami in proizvaja evforijo, razkuževanje in povečano taktilno zaznavanje.

- Nestanovitne vdihajoče snovi

Lepilo. Vir: Babi hči [javna domena]

Te snovi vključujejo industrijske ali domače izdelke, kot so lepilo, čakalne vrste, barvila, slike, laki, laki itd. Za njih je značilno, da so nestanovitni in imajo zelo nespecifični mehanizem delovanja, ko jih zaužijemo.

Začeli so se uporabljati v rekreacijske namene v 60. letih v Mehiki, njegova poraba pa povzroča učinke, kot so: vzbujanje, evforija, disartrija, ataksija, halucinacije, občutki veličine, slabost, bruhanje, driska, zasegi in aritmije.

Njegova dolgotrajna uporaba lahko povzroči vedenjske motnje, kot so nenadzorovana agresivnost, razdražljivost, halucinacije in psihotične spremembe.

Etilni alkohol

Alkohol je snov, ki jo dobimo iz fermentacije glukoze rodu sadja Sacharomyces. Dobimo ga lahko tudi s fermentacijo sladkorjev, kot so žitarice. Njegova pot dajanja je vedno ustna, njegova presnova pa je običajno razmeroma počasna, s progresivno absorpcijo.

Njeni učinki se razlikujejo glede na odmerke, saj pri večjih odmerkih večji učinki. Sprva njegova poraba običajno povzroči motorično aktivacijo, evforijo in prijetne občutke.

Kasneje se običajno doživljajo socialna dezinhibicija in jasen antidepresivi. Tem simptomom sledijo visoki vazodilatacijski in afrodizijski učinki.

Kadar je zastrupitev bolj intenzivna, se pojavijo motorična neupravičenost, sedativni in analgetični učinki.

Končno inhibicija, ki jo proizvaja ta snov, povzroči anestetične in hipnotične simptome, v skrajni porabi.

Reference

  1. Becoña, npr.Yo., Rodgiuez, a.L. In salazar, jaz.B. (Eds), drogede 1. Uvod Univerza v Santiago de Compostela, 1994.
  2. Hiše, m., Gutierrez, m. & San, l. (Eds) Setges Psychopharmacos Addiction: Editions in Neurosciences, 1993.
  3. Cooper, J.R., Bloom, f.L. & Roth, r.H. Biokemijska osnova nevrofarmakologije. Oxford University Press 2003.
  4. Hamos, n.; Katona, i.; Naieme, s. S.; Mackie, k.; Ledent, c.; Mody, i.; Freund, t. F. (2000). "Kanabinoidi zavirajo hipokampalni gabaergični prenos in omrežne oscilane".Evropski časopis za nevroznanost. 12 (9): 3239-3249. 
  5. Montgomery, s.Do. in koruza, t.H. (Eds) Psychopharmacology of Depression Oxford University Press, Britansko združenje za psihofarmakologijo, monografije št. 13, 1994.
  6. Nemeroff, CB (ED) Essentials of Clinical Psychopharmacology American Psychiatric Press, Inc, 2001.