Značilnosti tripanosoma cruzi, življenjski cikel, bolezni, simptomi
- 2055
- 398
- Don Nitzsche
Trypanosoma cruzi To je euglenozoo (phylum euglenoozoa) reda kinetoplastide, za katerega je značilen obvezen parazit človeka in drugih vretenčarjev. Predstavlja nadlogo in preproste mitohondrije, v katerih se nahaja cinetoplast, specializirana organela, ki vsebuje približno 25% DNK organizma.
Življenjski cikel tega flagelata je zapleten, z več kot enim gostiteljem in več telesnimi oblikami, ki so identificirani na podlagi položaja cinetoplasta glede na jedro in s stopnjo razvoja nadgradnje. Telesni obrazci prejmejo imena Tripomastigota, Epimastigota, Amastigota in Promastigota.
Trypanosoma cruzi.Vzeto in urejeno od: CDC [javna domena].Trypanosoma cruzi To je vzročni povzročitelj Chagasove bolezni, znan tudi kot ameriška tripanosomiaza ali Mal iz Chagas-Mazze, ki jo prenašajo triatominske žuželke (Chipos). Obstaja več kot 130 vrst žuželk, ki lahko prenašajo parazit in več vrst sesalcev, ki služijo kot gostitelji.
Chagasovo zlo ima asimptomatsko začetno fazo, vendar se simptomi pojavijo pozneje in se lahko pojavijo v različnih oblikah, kot so vročina, anoreksija, miokarditis, izguba teže, miokardiopatija, demenca in celo smrt, da se ne zdravi. Zdravljenje vključuje nifurtimox in benzonidazol, ki imata večkratne kolateralne učinke.
[TOC]
Splošne značilnosti
Trypanosoma Cruzi, Wikimedia Commons, javna domenaTrypanosoma cruzi Gre za flagelirani protozojski prisilni parazit sesalcev, vključno s človekom, ki žuželke uporablja kot posredniški gostitelji, predvsem tistih iz triathominske skupine.
Njegova reprodukcija je aseksualna po cepitvi in njegov življenjski cikel predstavlja več telesnih oblik, v fazi Tripomastigota je tudi polimorfizem tudi polimorfizem.
Trypanosoma cruzi Ni ga mogoče prenesti s priložnostnimi stiki med končnimi gostitelji, ampak s transfuzijami in presaditvami organov, tudi uživanje onesnaženih organizmov, pa tudi mati na plod s posteljico in redko z materinim mlekom.
Cinetoplast T. Cruzi Nahaja se v kapsularni širitvi mitohondrijev, ki predstavlja grebene, razen v fazi Tripomastigota, kjer je omejen na majhen kanal, brez grebenov.
Velikost cinetoplasta se razlikuje v različnih fazah parazita in je diskoidna struktura, ki predstavlja tri spirale DNA-fibrilarja, krožnega in ima tudi približno 25.000 mini-krimirala, katerega funkcija še vedno ni znana.
Ta vrsta predstavlja membrano z osmimi površinskimi glikoproteini, pod katerimi imajo citoskelet, organiziran z mikrotubuli, ki sodelujejo v več funkcijah, vključno z diferenciacijo in mobilnostjo. Sodeluje tudi v procesu migracije tkiv.
Vam lahko služi: Pythium: značilnosti, vrste, razmnoževanje, prehranaMorfologija
Oblika telesa Trypanosoma cruzi Spreminjal se bo skozi celoten življenjski cikel, ki bo razlikoval vsakega od njih, predvsem z relativnim položajem cinetoplasta glede na jedro, za stopnjo razvoja ali nujnost nadloge in s prisotnostjo ali odsotnostjo valovite membrane.
Tripomastigota
V bistvu predstavlja podolgovato obliko, z nekaterimi spremembami, na primer v širini, očitno povezane z biološkimi značilnostmi. Cinetoplast se nahaja na zadnji strani živali, to je po jedru.
Nadloga izhaja iz flagelarne vrečke, ki se nahaja v bližini cinetoplasta in se zloži proti sprednjem delu telesa, ki tvori valovito membrano vzdolž parazita in se prosto pojavlja na svojem najbolj distalnem koncu. Pri človeku ima dolžino 20 μm, široko 1 μm, in obliko, ki lahko spominja na C ali S.
Ta oblika se ne razmnožuje, ampak predstavlja nalezljivo obliko. Nahaja se zunajcelično v gostiteljski krvi.
Epimastigota
V tej fazi se cinetoplast prej nahaja do jedra, na sredini organizma. Ima podolgovato obliko, nad jedru se pojavlja nadloga in tvori valovito membrano manjše velikosti kot tista, ki jo najdemo v prejšnji obliki.
Promastigota
V cinetoplastom in nadloga se nahajajo v sprednjem delu parazita, slednji.
Amastigota
Ta stopnja ima sferično ali ovalovo obliko, s približno velikostjo premera od 2 do 5 μm. Cinetoplast se pojavlja kot temna masa v bližini jedra in nadloga je neopazna.
Življenjski cikel Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi življenjski cikel. Basquetteur [javna domena]V človeku
Življenjski cikel Trypanosoma cruzi Začne se, ko vektorska žuželka pica človeku ali katerega koli drugega sesalca in nato pokvari. Parazit je bil odložen skupaj s stolčkom v obliki metaciklične tripomotive. To lahko prodre v novega gostitelja skozi rano ali prečkanje sluznice s pomočjo nadloge.
Prav tako lahko prodre v praske in rane, ki jih gostitelj pride pri praskanju. Celična površina gostitelja vsebuje nekaj makromolekul, vključno z lamininom, fibronektinom in heparinom sulfatom, ki so bistveni, da omogočajo oprijem parazita in za proces invazije celic.
Ko parazit prodre v gostiteljske celice, doživi zmanjšanje nadloge in se spremeni v Amastigoto. Na tem mestu se aseksualna reprodukcija začne z binarno cepitvijo, podobnim postopkom, ki se pojavi pri bakterijah.
Lahko vam služi: agaricus campestris: značilnosti, habitat, razmnoževanje, prehranaPo več reprodukcijah je nastalo veliko amastigotov, ki tvorijo psevdokvist, pozneje se amastigote ponovno spremenijo v tripomastigote in celična liza se pojavi.
Tripomastigotas, ki se sprostijo iz te celice, prodrejo v druge nove celice, ki jih okužijo in ponavljajo reproduktivni cikel.
V žuželki
Ko vektorska žuželka, ki je na splošno triatominska žuželka, zaužije kri človeka ali katerega koli drugega okuženega sesalca, se tudi nekateri Tripomastigotas zaužijejo.
Ko paraziti dosežejo črevesje žuželke, se spremenijo v epimastigotas, ki jih lahko reproducira mitoza, kar predstavlja drugo reproduktivno fazo. Po 15 dneh in enem mesecu se zajedavci selijo na ravno žuželko in se preoblikujejo v metaciklični tripomastigotas.
Kasneje, ko se žuželka spet nahrani in odloži, se Tripomastigotas odloži skupaj z blatom in cikel se bo začel znova.
Bolezni
Trypanosoma cruzi To je vzročni agent Chagasovega zla, imenovan tudi ameriška tripanosomiaza ali zlo Chagas-Mazza, ki jo prenašajo triatominske žuželke, znane na nekaterih lokacijah, kot so Chipos.
Ta bolezen poleg človeka prizadene več vrst sesalcev, vključno z divjimi in domačimi vrstami. Ni ga mogoče prenesti z neposrednim stikom med sesalci, ampak z vnosom bolnih živali, vektorskih žuželk ali stolčkov. Pridobiti ga je mogoče tudi s transfuzijo in presaditvami.
Bolezen v glavnem prizadene ljudi, ki nimajo ustreznih stanovanj in ima tri faze: akutne, nedoločene in kronične. Nobeno pravilno zdravljenje ne more postati smrtno.
Trypanosoma cruzi v mono srcu. Vzeto in urejeno od: Fotografija: ponudniki vsebin: CDC/ DR. L.L. Moore, jr. [Javna domena].Simptomi
Simptomi bolezni se razlikujejo glede na fazo, v kateri je najdena. Tri faze so na splošno določene: akutne, nedoločene in kronične. V prvem lahko parazite zlahka najdemo v krvi in nato izginemo v nedoločeni fazi.
Akutna faza
Znaki so spremenljivi, z asimptomatsko fazo, zlasti pri odraslih. Če se dohodek pojavi z očmi, se lahko pojavi sindrom ali znak Romaña, ki je sestavljen iz nebolečega edema v enem ali obeh očeh, konjunktivitis in vnetja bezgavk in lahko vztraja en ali dva meseca.
Drugi simptomi bolezni lahko vključujejo šibkost in splošno nelagodje za telo, vročino, glavobol in sklepe, pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, drisko in mialgijo ali mišične bolečine.
V nekaterih primerih je mogoče posplošene ali omejene edeme predstaviti obrazu ali spodnjem okončinah, nenormalno zabavo jeter ali vranice, pa tudi posplošena ali lokalizirana limfadenopatija.
Vam lahko služi: erysiperothrix rhusiopathiaeBolezen v tej fazi je lahko smrtna za otroke in za ljudi z zavzetim imunskim sistemom.
Nedoločena faza
Ta faza lahko traja do 40 let; Zanj je značilno izginotje zajedavcev vzorcev krvi in ker bolniki nimajo nobenih simptomov bolezni.
Kronična faza
V tej fazi obstajajo pomanjkljivosti srca ali prebavnega sistema. V primeru srčnih neuspehov, bolečin v prsih, srčnega popuščanja v levem prekatu ali obeh ventriklov, anevrizme, perifernega edema, zabave jeter, pljučnih zastojev in težav z dihanjem ter težave pri dihanju.
Možno je tudi, da se pojavijo pljučne embolizme, kapi in celo nenadna smrt.
Chagas Evil lahko med drugim povzroči tudi megakolon, katerega simptomi vključujejo zaprtje (zaprtje), črevesno obstrukcijo, asimetrično distanco trebuha.
Zdravljenje
Chagasovo zlo, če ga ne zdravimo, lahko povzroči smrt, obstajajo antiparazitivci, ki jih je mogoče uporabiti, vendar zahtevajo dolgotrajna zdravljenja. V akutni fazi bolezni so učinkovitejši in imajo pomembne učinke zavarovanja, ki lahko prisilijo zatiranje zdravljenja.
Če je bolezen v akutni fazi odkrita in potrjena pri otrocih, priporočeno zdravljenje sestavlja nifurtimox, 8 mg/kg, razdeljeno na tri odmerke, dobavljene peroralno, za obdobje, ki lahko traja med 50 in 120 dnevi.
Stranski učinki
Neželeni učinki tega zdravila vključujejo izgubo apetita, nespečnosti in nervoze, lahko se pojavijo tudi halucinacije ali napadi, pa tudi periferni nevritis, v tem primeru pa je treba zdravljenje prekiniti.
Če zdravniki bolezen odkrijejo v svoji kronični fazi, je zdravljenje dva meseca sestavljen iz benzonidazola, 4 do 7 mg/kg. Neželeni učinki vključujejo omotico, slabost, bruhanje, glavobol ali trebuh, izgubo apetita in teže, polineuritis, zmanjšanje trombocitov, pa tudi alergično vijolično.
Posebno paziti je treba pri zdravljenju bolnikov z anamnezo srčnih bolezni, kot so aritmija ali prekatna atulikcija, pa tudi tistim, ki trpijo zaradi bolezni prebavnih trakta.
Reference
- C. Lira. Mastigophora (flagelizirana): značilnosti, taksonomija, morfologija, habitat, bolezni. Pridobljeno iz: Lifer.com.
- C. Cobelli. Življenjski cikel Trypanosoma cruzi: 8 glavnih faz. Pridobljeno iz: Lifer.com.
- Z. Brener (1992). Trypanosoma cruzi: Taksonomija, morfologija in življenjski cikel pri: S. Wendel, Z. Brener, m.In. Camargo & a. Rassi (Edt.). Chagasova bolezen - ameriška tripanosomiaza: SPIS vpliva na transfuzijo in klinično medicino. ISBT Brazil'92, Sao Paulo, Brazilija.
- Trypanosoma cruzi. V Wikipediji. Pridobljeno iz: v.Wikipedija.org.
- J.Do. Marin-Neto, e. Cunha-Ento, b.C. Maciel & M.V. Simões (2007). Patogeneza kronične srčne bolezni Chagas. Obtok.
- Do.R.L. Teixeira, m.M. Dela, m.C. Guimaro, a.Tudi. Sousa & n. Nitz (2011). Patogeneza Chagasove bolezni: parazit vztrajno in selfimunsko. Ocene kliničnih mikrobiologije.