Glavne značilnosti depresije patofiziologija

The Depresija patofiziologija Temelji na razlikah v možganskih strukturah, kot so velikost tonzila, hipokampusa ali prefrontalne skorje. Prav tako so bile najdene spremembe v velikosti nevronov, gostote bleščic in presnove. Prav tako je bila dokumentirana vloga monoaminov ali drugih nevrotransmiterjev in o njihovi genezi ali razlagi so bile ponujene tudi različne teorije.

Depresija ni izključno posledica bioloških dejavnikov ali psiholoških dejavnikov, temveč posledica zapletene interakcije številnih družbenih, psiholoških ali bioloških dejavnikov.

Ko iščete najboljše zdravljenje, ki bi se ukvarjalo z depresijo, in ob upoštevanju, da so farmakoterapija (in različni antidepresivi) tudi na več načinov neugodno reagirali, so iskali, kaj so procesi, ki so vključeni v to bolezen.

[TOC]

Dedovanje in depresija

Zdi se, da je nagnjenost k razvoju depresivne motnje na nek način posledica dedovanja. Te informacije nam prihajajo skozi študije družin, tako da ta oseba z bližnjim sorodnikom z afektivno motnjo predstavlja 10 več verjetnosti, da trpi kot druga oseba, ki nima prizadetega sorodnika.

Ti podatki kažejo, da imajo depresivne motnje dedno težnjo. Poleg tega je to mogoče opaziti tudi s študijami monozigotskih dvojčkov, ki kažejo, da je med njima v depresiji večje skladnost kot pri dicigotičnih dvojčkih.

Študije posvojitve in depresije kažejo, da pri bioloških starših obstaja večja depresija kot pri posvojiteljev.

V zvezi z geni, ki sodelujejo v depresiji, raziskave kažejo, da je vključenih več genov, pri čemer opazujejo povezavo med geni, ki se nahajajo v kromosomih 2, 10, 11, 17, 18, med drugim, kot tudi polimorfizmi genov serotoninski transporter glede na izvor depresije.

Očitno, če se sklicujemo na bolezen z več simptomi in kjer je spremenljivost velika, je logično misliti, da so tudi vpleteni geni večkratni.

Strukturne in funkcionalne spremembe, ki so povezane z depresijo

Izvedene so bile različne študije nevro -slikanja z depresivnimi bolniki, ki so pokazali, da imajo spremembe v različnih možganskih strukturah. Med njimi izpostavljamo spremembe v amigdali, v hipokampusu in v predfrontalni skorji.

Vam lahko služi: 71 najboljših 500 -dnevnih stavkov z njo

Hipokampus

Glede na hipokampus so nekatere študije ugotovile, da se bela snov zmanjša in pokazala, da obstaja asimetrija med poloblami, pa tudi manjši volumen pri obeh hipokampusu pri bolnikih z depresijo.

Na anatomski ravni so na splošno našli sivo snov na območjih orbitalne in srednje prefrontalne skorje, v ventralnem striatumu, v hipokampusu in raztezanju lateralnih prekatov in tretjega prekata, kar pomeni izgubo nevronov.

Hipokampus

V drugih študijah, ko so bili bolniki že mrtvi, so našli zmanjšano količino skorje in glialnih celic.

Amigdala

V zvezi z amigdalo študije kažejo na spremenljive rezultate. Čeprav ni bilo razlik v obsegu amigdale, so naredili nekaj njegovih značilnosti.

Na primer, zdravilo je razložilo razlike v obsegu amigdale, tako da več ljudi z zdravili je bilo v raziskavi, večji je volumen amigdale bolnikov z depresijo v primerjavi s kontrolo.

Te vrste rezultatov bi lahko prispevale in okrepile idejo, da je depresija povezana z zmanjšanjem volumna tonzila.

Prefrontalna skorja

Glede na predfrontalno skorjo so tudi različne študije pokazale, da so imeli bolniki z depresijo manjši volumen v primerjavi s kontrolo v ravnem zavoju in ne v drugih različnih regijah.

V zvezi z možgansko aktivnostjo so študije nevro -slikanja pokazale tudi nepravilnosti, ki jih najdemo v pretoku krvi in ​​presnovi glukoze pri depresivnih osebah.

Na ta način je bilo navedeno, da je povečanje presnove v tonzili povezano z večjo resnostjo depresije, medtem ko se je v ventromedialni predfrontalni skorji zmanjšala presnovna aktivnost, so preveč reaktivni na inducirano, vendar hiporeaktivna žalosti do inducirane sreče.

Druge regije

V drugih študijah se je pokazalo, da je prišlo do povezave med resnostjo depresije in največjo metabolizmom glukoze tudi v drugih regijah, kot so limbični sistem, ventromedialna, temporalna, talamus prefrontalna skorja, ventralna območja bazalne ganglije ali spodnje parietalne skorje.

Vam lahko služi: čustvena racionalna terapija (Albert Ellis), kako deluje?

Izguba motivacije v depresiji je bila negativno povezana tudi z določenimi območji, z dorsolateralno prefrontalno skorjo, dorzalno parietal ali lubje dorsotemporalne povezave.

To je bil tudi odnos v sanjah, tako da so bile njegove spremembe povezane z večjo aktivnostjo nekaterih kortikalnih in podkortikalnih območij.

Povezana z depresijo

Obstaja nekaj vezij, ki so povezana z depresijo, med katerimi lahko na primer poudarimo apetit in povečanje teže, ki se pojavi pri nekaterih bolnikih z depresijo.

Depresivni humor, glavni simptom depresije, je povezan s spremembami, ki se pojavljajo v tonzili, v ventromedialni predfrontalni skorji in v krogu sprednjega kotička.

Svoje strani je pomanjkanje energije, ki je značilno tudi za bolnike z depresijo.

Spremembe spanja, povezane z disfunkcijami hipotalamusa, talamusa, bazalnega prosensefalona.

Ugotavljamo, da je apatija povezana z disfunkcijo predfrontalne skorje dorsolatela, jedra Accumbens in jo najdemo kot pomembna nevrotransmiterja Norepineuse in Dopamin.

Simptomi psihomotornega tipa, ki jih najdemo pri depresiji, so povezani s spremembami proge, možganske in predfrontalne skorje, ki povezujejo tri monoamine.

Po drugi strani so izvršilni problemi povezani z dopaminom in norepinefrinom in so povezani z dorsolateralno predfrontalno skorjo.

Teorije depresije

Obstajajo različne teorije ali hipoteze, ki so se zbrale okoli izvora depresije.

Monoaminergična hipoteza

Eden od njih, prvi, nastane okoli ideje ali hipoteze, da bi bil primanjkljaj monoaminergičnih nevrotransmiterjev, kot so norepinefrin, dopamin ali serotonin vzrok za depresijo. To je monoaminergična hipoteza depresije.

Ta hipoteza temelji na različnih dokazih. Eno izmed njih je na primer dejstvo, da je reserpin (medicinsko za hipertenzijo) povzročil depresijo; Akti, ki zavirajo shranjevanje monoaminov in delujejo na antagonističen način do monomina. Na ta način se priporoča, da lahko privede do depresije.

Vam lahko služi: neposreden intervju

V nasprotnem primeru najdemo zdravila, ki izboljšujejo te nevrotransmiterje in izboljšajo simptome depresije, ki delujejo kot agonisti.

Prav tako je treba opozoriti, da ni podatkov, ki ne bi podprli te hipoteze, saj je dokončni test proti tej hipotezi dejstvo, kaj se imenuje terapevtska zamuda, kar pojasnjuje zapoznelo izboljšanje, ki se pojavlja pri simptomih depresije po dajanju depresije zdravilo, ki kaže, da mora biti za takšno izboljšanje nekaj vmesnega procesa.

Receptorji

Predlaga se, da lahko v možganih obstajajo nekateri drugi mehanizem, ki ne ustreza samo monoaminom in so odgovorni za depresijo.

Možen pojasnjevalni mehanizem so receptorji, tako da bi lahko sprememba le -teh obstajala v depresiji, regulacija navzgor, ker je primanjkljaj nevrotransmiterja. Premalo se ne pojavi, sčasoma se poveča število in občutljivost receptorjev.

Iz te hipoteze obstajajo tudi dokazi, kot so študije samomorilnih ljudi, ki postmortem omogočajo to povečanje receptorjev v čelni skorji.

Drugi dokazi bi bili isto dejstvo, da jemljeni antidepresivi povzročijo desenzibilizacijo v sprejemnikih.

Genetske anomalije

Novejše raziskave kažejo, da bi lahko nastala zaradi anomalije v genski ekspresiji receptorjev (s primanjkljajem ali okvaro).

Drugi

Druge vrstice poudarjajo, da bi lahko nastalo zaradi čustvene disfunkcije mehanizmov, kot so spremembe v genu nevrotrofnega faktorja, ki izhajajo iz možganov, ki podpira sposobnost preživetja nevronov.

Reference

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, j., In Rodríguez-iaras, m. (2010). Psihofarmakologija za študente psihologije. Fakulteta za repregrafijo psihologije, Univerza v Valenciji.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižji volumen hipokampa pri bolnikih, ki trpijo zaradi depresije: metaanaliza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, b., González, c. (2012). Novice o nevrobiologiji depresije. Latinskoameriška revija psihiatrije, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: patofiziologija in zdravljenje. Nacionalni informacijski center za droge. Fakulteta za farmacijo, Univerza v Kostariki.
5. Svetovna zdravstvena organizacija (2016). Tiskovni center, Opomba OPOMBA št. 360: Depresija.