Agggatibacter ActinomyCemcomitans značilnosti, morfologija, kultura

Agggatibacter actinomycemcomitans Gre za bakterijo, ki pripada družini Pasteurellaceae in je del skupine mikroorganizmov s počasno rastjo (HAZK). Ni edina vrsta tega rodu, ampak je ena najpomembnejših. Prej je bil ta mikroorganizem razvrščen kot aktinobacillus.

Ta bakterija, kot vrsta Do. Afrofil, Prisotni so v ustni mikrobioti ljudi in primatov in so povezani z resnimi in ponavljajočimi se nalezljivimi procesi v ustni votlini, kot je agresiven ali kronični parodontitis.

Mikroskopski pogled na gram obarvanje Agragatibacter Actinomycetemcomitans Vir: FizikogramNegativni [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licence/by-sa/4.0)]

Vendar je bil vključen tudi v dodatne peroralne okužbe, med katerimi je mogoče omeniti: endokarditis, bakteremija, okužbe z ranami, podkriterični abscesi, možganski abscesi, mandibularni osteomielitis, med drugim.

Večina peroralnih okužb je posledica invazije mikroorganizma iz ustne votline navznoter. To se zgodi zaradi progresivnega uničenja, ki ga povzroča ta mikroorganizem v tkivih, ki sestavljajo parodonto.

Na srečo je večina časa ta bakterija dovzetna za tetraciklin in druge antibiotike. Vendar so zaradi prisotnosti plazmidov TETB že poročali o tetraciklinih sevi.

[TOC]

Zgodovina

Klinger je leta 1912 to mikroorganizem prvič ohladil, ki ga je poimenoval Bakterij aktinomcetum comitans.Leta 1921 je bilo ime zmanjšano na Bakterijski komitani Avtor Liesske.

Osem let pozneje je bilo ime spet spremenjeno, tokrat pa Topley in Wilson, ki sta ga poklicala Actinobacillus Actinomycetemcomitans. Leta 1985 Potts prerazvrsti žanr Hemophilus (H. Actinomycetemcomitans).

Kasneje, zahvaljujoč študiji DNK, ki so jo leta 2006 opravili Neils in Mogens, se ustvari nov žanr, imenovan Agggatibacter., v katerem je bil vključen ta mikroorganizem in ga poimenoval Agggatibacter actinomycemcomitans, Biti vaše trenutno ime.

Podobno tudi druge bakterije, ki so bile prej v žanru Hemophilus, kot naprimer: Haemophilus apchrophilus, h. parafrofil in H. po navedbah, Zaradi svoje genetske podobnosti so bili prerazvrščeni in vgrajeni v ta novi žanr.

Če razčlenimo ime vrste Actinomycetemcomitans, lahko vidimo, da gre za kombinacijo besed.

Izraz Dejanje Pomeni Ray, ki se nanaša na zvezdno obliko, ki jo je predstavila kolonija tega mikroorganizma na agarju.

Beseda Micetes Pomeni glive. Ta izraz je bil vključen, ker so prej aktinomicete veljali za glive.

Končno beseda Comitans Pomeni „skupno“, ki izraža intimno razmerje med aktinobacillus in actinomycemom, ki včasih izvira skupaj z okužbami.

Taksonomija

Kraljestvo: Bakterija

Rob: Proteobakterije

Razred: Gammaproteobakterije

Vrstni red: Pasteurellales

Družina: Pasteurellaceae

Spol: Agggatibacter

Vrste: Actinomycetemcomitans.

Splošne značilnosti

Obstaja 5 dobro opredeljenih serotipov tega mikroorganizma. Ti so označeni s črkami A, B, C, D in E v skladu s sestavo antigena ali.

Obstajajo tudi drugi serotipi, ki niso bili tipizirani. Znano je, da je serotip (B) najbolj virulenten in najpogosteje izoliran iz agresivnih lezij parodontitisa pri ljudeh iz ZDA.Uu., Finska in Brazilija.

Medtem ko je drugi najpogostejši serotip (c), ki so ga našli predvsem pri bolnikih s Kitajske, Japonske, Tajske in Koreje. Ta serotip je pogosteje izoliran v ustnih lezijah.

Vam lahko služi: Moraxella: značilnosti, morfologija, vrste, patologije

Dejavniki virulence

Faktorji virulence lahko razdelimo na tiste elemente, ki vplivajo na prednost kolonizacije, ki spreminjajo imunski odziv, ki dajejo prednost uničenju tkiv in invazije ter tiste, ki zavirajo popravilo tkiva.

Dejavniki, ki spodbujajo kolonizacijo

Proizvodnja zunajceličnega amorfnega materiala beljakovinske narave, skupaj s sposobnostjo oprijemanja.

Zato se ta mikroorganizem lahko močno drži določenih površin, kot so: steklo, plastika in hidroksiapatit, pa tudi drug drugega.

Dejavniki, ki oslabijo imunski odziv

Njegov glavni faktor virulence je predstavljen s hiperprodukcijo levkotoksina, shranjenega in sproščanja citoplazemskih veziklov. Kot že ime pove, levkotoksin predstavlja veliko citotoksično aktivnost na levkocitih (polimorfonuklearni in makrofagi).

Treba je opozoriti, da vezikli sproščajo tudi endotoksine in bakteriocine. Endotoksini spodbujajo proizvodnjo pro -vnetnih citokinov, medtem ko bakteriocini zavirajo rast drugih bakterij, kar ustvarja neravnovesje v ustni mikrobioti v njeno korist.

Podobno kot levkotoksin je citoletalni distenzijski toksin ali imenovan tudi citotoksin distenzorni citoskelet (CDT).

Ta eksotoksin lahko blokira rast, izkrivlja morfologijo in prepreči pravilno delovanje limfocitov CD4. Možno je tudi, da aktivirate postopek apoptoze (programirana celična smrt) teh celic. Na ta način je imunski odziv oslabljen.

Na imunski odziv vpliva tudi zaradi inhibicije procesa opsonizacije, saj FC frakcije protiteles privlačijo nekatere beljakovine, ki se nahajajo v celični steni mikroorganizma.

Ta zveza preprečuje, da bi dopolnilo opravljalo svojo funkcijo. Poleg tega obstaja inhibicija v sintezi protiteles IgM in IgG.

Končno ta bakterija proizvaja tudi snovi, ki zavirajo kemotaktično privlačnost levkocitov, zlasti polimorfonuklearne, in se izogne ​​proizvodnji vodikovega peroksida v teh istih celicah.

Dejavniki, ki spodbujajo uničenje tkiv in invazije

Zmogljivost za uničenje in invazijo tkiv, ki jih je ta mikroorganizem dal predvsem s proizvodnjo epiteliotoksinov, kolagenaz in beljakovin, imenovanim Groe1.

Prvi uniči medcelične sindikate na ravni hemidemosomov, slednji uniči vezivno tkivo parodonta, tretji pa osteolitično aktivnost (uničenje kosti).

Če želite poslabšati sliko, ne morete spregledati prisotnosti lipopolisaharida (LPS) na njegovi celični steni (endotoksin).

LPS deluje kot stimulans za proizvodnjo interleuquina 1 (IL-1B), faktorja nekroze alfa tumorja (FNT-α), med drugimi vnetnimi mediatorji, poleg tega pa daje prednost reabsorpciji kosti.

Po drugi strani je treba opozoriti, da obstajajo znaki, da lahko ta bakterija živi in ​​se množi znotrajcelično, zlasti znotraj epitelijskih celic.

Vam lahko služi: enterococcus faecium

Invazija na celice se pojavi na določenih mestih, kot je vezivno tkivo, v alveolarni kosti, v znotrajceličnih prostorih, med drugim.

Inhibicija poškodovanega popravila tkiva

Poleg vsega, kar je omenjeno zgoraj, ta bakterija proizvaja tudi druge citotoksine, ki zamujajo s poškodovanim obnovitvijo tkiva, uničujejo fibroblaste in ustvarjajo pravi kaos.

Morfologija

Mikroskopski

To je negativni gram kokobacil, ki nima flagela, zato je negibno. Ne tvori spore, ima pa kapsule in fimbrije. Vsaka bakterija meri približno med 0.3-0.5 µm širok in 0.6-1.4 µm dolg.

V gramu lahko opazimo določen pleomorfizem, to je, da so nekateri posamezniki bolj podolgovate (kokobacilo) in drugi kratki.

Medtem ko sočasne oblike prevladujejo, ko izvirajo iz neposrednega vzorca, se distribuirajo izolirano, v parih ali tvorijo grudice ali grozde.

Makroskopski

Agggatibacter actinomycemcomitans Se razvija v prozornih, robustnih zaobljenih kolonijah in subtilno debenih robovih.

Patognomonično v svojem središču je lik večje gostote v obliki zvezde. Ta funkcija je še posebej pomembna pri pridelkih, ki so imeli dolgotrajno inkubacijo.

Verjame se, da ta številka tvori prisotnost fimbrij. Druga pomembna značilnost je, da se kolonije močno držijo agarja, njihova odstranitev pa je težka.

Habitat

Ta mikroorganizem živi v ustni votlini kot lokalna mikrobiota. Čeprav je to v ravnovesju z ostalimi mikroorganizmi, ni težav, vendar lahko povečanje njene populacije sproži uničenje parodonta.

Pridelek

Gre za neobvezen anaerobni mikroorganizem, za katerega je značilno, da je kapnofilni, torej v prisotnosti kisika zahteva okolje s 5-10% CO₂ Gojiti. Raste tudi v strogih pogojih anaerobioze.

Njegova rast v pridelčnih medijih je počasna, zato bomo v trdnih medijskih dobro opredeljenih kolonijah opazili po 48 do 72 urah inkubacije. Raste pri temperaturi 37 ° C.

Ta mikroorganizem, ki je GRAM negativen, ne raste v macconkey agarju. Ta bakterija zahteva določena hranila, ki jih zagotavljajo sojini pridelki, konjski serum, bacitracin in vankomicin (TSBV).

Dodajanje ekstraktov kvasovk ali cisteina na sredini lahko še izboljša vaše okrevanje.

Za izvedbo testa dovzetnosti za antibiotike se uporablja Müeller Hinton Agar brez dodatka.

Patogenija

Ta mikroorganizem je oportunistični patogen. Ko so pogoji navedeni, se obnaša kot zelo virulentna bakterija, ki lahko povzroči resno škodo in lahko celo privede do smrti.

Znano je, da se začne postopek uničenja tkiv, ki sestavljajo parodonto.

Je zaradi tega, a. Actinomycetemcomitans Velja za parodontopatogen z drugimi bakterijami, kot so: Phorphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, vmesna Prevotella, denticola Treponema, Prevotella nigrescens, Tannellla forsythensis, Campylobacter rectus in peptaestrokok mikro miro, med ostalimi.

Vam lahko služi: lactobacillus ramnosus

Nekatere študije so pokazale prisotnost več patogenov skupaj pri parodontalni bolezni. Prisotnost Do. Actinomycetemcomitans zraven Phorphyromonas gingivalis, Slaba prognoza je.

Uničenje tkiva hitro napreduje, saj lahko med drugim povzroči pomembne lezije v sosednjem delu, kot so: možganski abscesi, jetrni abscesi, glomerulonefritis, pleuropulmonalne okužbe, limfadenitis materničnega vratu, med drugimi pogoji.

Lahko doseže kri in proizvaja endokarditis, bakteremijo, septični artritis, endoftalmitis, epiduralni absces in okužbe v intraabdominalni votlini (podkriterični abscesi).

Primeri endokarditisa so povezani s prisotnostjo malformacije ali predhodnega stanja pri bolniku, kot je prisotnost valvulopatij ali protetičnih zaklopk. Po drugi strani ta bakterija poveča tveganje za infarkte, saj se ateromatozna plošča v koronarnih arterijah zgosti.

Zdravljenje

Pri bolnikih s parodontitisom ga lahko uporabimo kot lokalno zdravljenje (ustna votlina) s klorheksidinom pri 0.12 - 0.2%, 2-krat na dan 10-14 dni.

Pri zdravljenju parodontitisa je pomembno.

Vendar to ni dovolj in je potrebno sistemsko zdravljenje z antibiotiki, kot so ciprofloksacin, metronidazol, amoksicilin ali tetraciklin.

Priporočljiva je uporaba protimikrobnih kombinacij za učinkovitejše izkoreninjenje bakterij. Kombinacije amoksicilina in metronidazola ali ciprofloksacina z metronidazolom so bile zelo koristne, vendar ne metronidazola z doksiciklinom, kažejo nekatere študije, izvedene.

Ta sev običajno izraža odpornost na penicilin, ampicilin, amikacin in makrolide.

Preprečevanje

Za preprečevanje okužbe za ta mikroorganizem je priporočljivo skrbeti in vzdrževati dobro ustno zdravje. Za to je treba občasno oditi k zobozdravniku in odstraniti zobno plaketo in tartar s pogostim čiščenjem.

Navada kajenja je dejavnik, ki daje prednost parodontalni bolezni, zato se je treba izogibati.

Reference

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza. Agggatibacter actinomycemcomitans: Pomemben patogen pri parodontisu. Zobna. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42–45. Na voljo pri: Uporabniki/ekipa/prenosi/
2. Flor-chávez M, Campos-Mancero oz. Dovzetnost za antibiotike Agggatibacter actinomycemcomitans S testom difuzije in redčenja. Sonce. Sto. 2017; 3 (2): 348-374. Na voljo na: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Agggatibacter actinomycemcomitans - K ubijanju zob? J Clin Diagn. 2014; 8 (8): 13-16. Na voljo pri: NCBI.NLM.ameriški nacionalni inštitut za zdravje.Gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Agggatibacter actinomycemcomitans in Fusobacterium nukleatum V subgingivalnih biofilmih brazilskih bolnikov z in brez parodontalne bolezni: primerjava dveh metod odkrivanja. Zobna. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268–277. Na voljo pri: Dokumenti.Bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Povezanost Agggatibacter actinomycemcomitans in mikroorganizmi rdečega kompleksa s kliničnimi parametri bolnikov s kroničnim parodontitisom. AMC, 2010; 14 (3). Na voljo na: Scielo.Sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulenco in spremenljivost Porphyromonas gingivalis in Agggatibacter actinomycemcomitans in njegovo povezanost s parodontitisom. Rev. Klinika. Implantol parodontics. Rehabil. Ustna. 2012; 5 (1): 40–45. Na voljo na: Scielo.
7. Rože r. Agggatibacter actinomycemcomitans. Rev. Čil. Infecl. 2011; 28 (6): 579-580. Na voljo na: Scielo.Conicyt